美托洛爾聯合丙種球蛋白對兒童擴張型心肌病心力衰竭的療效觀察

譚衛群 劉 琮 謝 穎 劉 麟 歐振恒

深圳市兒童醫院，廣東深圳 518000

兒童擴張型心肌?。―MC）的主要特征是心肌收縮功能障礙和心腔擴大，發病原因不明，與免疫力低下有一定關系。主要臨床表現為血栓栓塞、心力衰竭以及心律失常，預后極差，極易引發慢性心力衰竭而發生猝死[2]。近年來，兒童擴張型心肌病在兒童中的發病率有所上升，兒童擴張型心肌病合并心力衰竭是導致患兒死亡的重要原因之一。目前，臨床對該疾病的主要治療方案為改善心功能、提高患者免疫力[3]。主要的治療手段為藥物治療，所以，臨床上正在積極的尋找有效的藥物用于治療兒童擴張型心肌病?，F為探究將美托洛爾與丙種球蛋白聯合應用于該疾病患者的治療中的臨床效果，特選取70 例在我院接受治療的該疾病患者（入院時間為2012 年10 月～2018 年7 月）作為臨床研究對象，探究其臨床應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取70 例在我院接受治療的兒童擴張型心肌?。―CM）心力衰竭患者作為臨床研究對象，入院時間為2012 年10 月～ 2018 年7 月，以治療方式的不同分兩組。其中，對照組中男患兒18 例，女患兒17例。年齡3 ～14 歲，平均（7.7±1.7）歲。病程5 個月～4 年，平均（1.56±0.34）年。疾病類型：心源性休克患者3 例，房顫患者4 例，Ⅲ度房室傳導阻滯患者7 例，室性早搏患者5 例，竇性心動過速患者8 例，二尖瓣反流患者8 例。心功能分級：Ⅳ級患者8 例，Ⅲ級患者15 例，Ⅱ級患者12 例；觀察組中男19 例，女16 例。年齡3 ～13 歲，平均（7.3±1.7）歲。病程6 個月～4 年，平均（1.61±0.36）年。疾病類型：心源性休克患者2 例，房顫患者4 例，Ⅲ度房室傳導阻滯患者6 例，室性早搏患者6 例，竇性心動過速患者9 例，二尖瓣反流患者8 例。心功能分級：Ⅳ級患者7 例，Ⅲ級患者14 例，Ⅱ級患者14 例。兩組患者的一般資料（病程、心功能分級、疾病類型、年齡以及性別）比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。具有可比性。

納入標準[4]：（1）知曉并同意本研究者；（2）收縮壓均超過100mm Hg；（3）均合并心力衰竭；（4）符合《內科學》該疾病的診斷標準；

排除標準[5]：（1）意識障礙無法完成治療者；（2）心率未超過每分鐘60 次；（3）對藥物及酒精依賴者；（4）合并嚴重器質性疾病者。

1.2 方法

兩組患者均給予洋地黃制劑、利尿劑以及血管擴張藥常規治療。再每日兩次口服美托洛爾（上海信誼百路達藥業有限公司，生產批號H31021417）治療，初次給藥量為每次3.125mg，后再根據患兒的耐受情況調整給藥量，每次增加（4.70±1.56）mg，但每次最大給藥量為25mg。再給予觀察組患者每日一次靜脈滴注丙種球蛋白注射液（上海萊士，國藥準字SF20023011）治療，前三個月每個月回醫院打一次，以后半年打一次，每次總量1g/kg。

1.3 觀察指標[6]

對比患者的左室收縮末期內徑（LVIDs）、左室舒張末期內徑（LVIDd）、左室射血分數（LVEF）以及心率。

根據患者的臨床癥狀以及心功能改善情況進行臨床療效評定，顯效：心力衰竭癥狀消失，心功能改善兩級；有效：心力衰竭癥狀消失，心功能改善一級；無效：心力衰竭癥狀無改善，心功能無改善?？傆行?有效+顯效。比對兩組不良反應（皮疹、腹瀉以及嘔吐）發生率情況。觀察兩組的治療滿意度，滿意度表格為本院自制，信效度α=0.96。分為十分滿意、滿意和不滿意三等級。滿意度=十分滿意+滿意。

1.4 統計學方法

采用SPSS20.0 統計學軟件進行統計分析，計量數據以（）表示，采用t 檢驗，計數資料以百分數表示，采用χ2檢驗，P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心功能改變情況比較

經治療后，觀察組患者的LVIDd、LVIDs 以及心率的值均顯著低于對照組患者，觀察組患者的LVEF 值顯著高于對照組患者，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表1。

2.2 兩組患者治療效果比較

經治療后，觀察組患者的治療效果顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

2.3 不良反應發生率比較

對照組患者出現皮疹者1 例，腹瀉者1 例，嘔吐者1 例，總不良反應發生率8.57%；觀察組患者出現皮疹者1 例，腹瀉者2 例，嘔吐者1 例，總不良反應發生率11.43%，兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。

表1 兩組患者心功能改變情況比較

表1 兩組患者心功能改變情況比較

組別 n LVIDd（mm） LVIDs（mm） LVEF（%） 心率（次/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 35 50.15±3.98 48.65±3.56 47.99±3.88 45.62±3.76 33.87±3.21 40.22±3.98 104.32±8.11 99.88±9.65觀察組 35 50.18±4.00 41.25±3.09 47.98±3.95 40.21±3.21 33.98±3.23 47.01±4.23 104.33±8.09 84.74±8.32 t 1.362 7.358 0.264 8.241 0.197 9.316 0.183 6.258 P 0.362 0.000 0.453 0.000 0.486 0.000 0.512 0.000

表2 兩組患者治療效果比較[n（%）]

表3 兩組治療效果滿意度比較[n（%）]

2.4 兩組治療效果滿意度比較

比較兩組的治療滿意度，觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表3。

3 討論

導致心力衰竭發生的主要心肌疾病即擴張型心肌病，其主要致病因素與遺傳、持續病毒感染以及免疫異常有關，高發于兒童人群中，且近年來發病率顯著增加[7]。心臟體積異常增大是兒童DCM 的主要臨床特征，且多伴有心力衰竭癥狀，腎-血管系統和神經系統的異常激活導致心肌重建是該疾病的主要發病機制，且心功能呈惡性持續發展[8]。加之兒童各機能尚未發育完全，患病后，神經系統的激活程度顯著高于其他系統的，因此，對神經系統的內分泌進行調控是治療該疾病的主要方向[9]。傳統臨床對該疾病的主要治療方案為抗心衰藥物治療，但療效只局限于改善臨床癥狀，對心功能的改善不顯著，患兒病死率無顯著降低[10-11]。因此，探究更有效的治療方案尤為重要。臨床上采用藥物治療效果較好，常用的治療藥物包括美托洛爾等，美托洛爾改善心功能的藥理機制在于減慢心率，提高冠狀動脈的灌注量，延長心舒張末期的充盈時間，降低兒茶酚胺的毒性，降低心肌對血氧的需求量，預防低血鉀，并降低氧化反應對心臟的負荷。

本研究表明，經治療后，觀察組患者的LVIDd、LVIDs 以及心率的值均顯著低于對照組患者的；觀察組患者的LVEF 值顯著高于對照組患者；觀察組患者的治療效果顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）；兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。比較兩組的治療滿意度，觀察組顯著高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。究其原因，對照組用藥后，LVEF 值升高，LVIDd、LVIDs 以及心率的值均降低，說明神經系統的異常激活被美托洛爾成功抑制，其原理是該藥物經口服給藥后可有效降低心率，使冠狀動脈的灌注量得以顯著提高，使心舒張末期的充盈時間顯著增加，進而使心肌對血氧的需求量減少，兒茶酚胺的毒性降低，使低血鉀得以被防治，氧化反應對心臟造成的負擔被減輕。而觀察組聯合給藥后，組間出現顯著差異，且為顯著優于對照組的，說明聯合給藥可顯著提高臨床效果。其原理是丙種球蛋白屬于抗體含量較高的免疫球蛋白，可使患者機體免疫力顯著增加，對機體做出保護，降低其受損害的幾率[12-13]。同時，其還可有效清除體內IgG 抗體，使補體活性喪失，以防止細胞凋亡的發生[14-15]。并對β 腎上腺素能受體抗體起中和作用，使心衰細胞因子被調控，改善臨床癥狀，控制疾病發展。故兩者聯合，可顯著提高臨床效果。而兩組不良反應發生率無顯著差異，說明，聯合給藥后無排斥反應，且丙種球蛋白用藥具有較佳的安全性。

綜上所述，給予兒童DCM 心力衰竭患者行美托洛爾與丙種球蛋白聯合給藥具有一定的臨床療效。