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多巴酚丁胺治療重型顱腦損傷后神經源性肺水腫臨床評價*

2019-07-17 05:56:38李曉宇施紅伶
中國藥業 2019年14期
關鍵詞:肺水腫心功能

孫 宜,李曉宇,孫 宓,施紅伶

(云南省第三人民醫院,云南 昆明 650000)

重型顱腦損傷主要是指患者受到外部高能量應力作用而導致顱腦嚴重創傷,多伴頭部軟組織損傷、腦組織損傷、顱骨骨折等。患者顱腦受創后,突發性的顱內壓增高易導致神經源性肺水腫,繼而加重病情,是患者死亡的主要原因[1]。本研究中探討了重型顱腦損傷后神經源性肺水腫(NPE)患者的血流動力學變化以及多巴酚丁胺對患者心功能的改善效果。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月至2018年1月醫院收治的重型顱腦損傷后NPE患者30例作為觀察組,選擇同期年齡及性別與之相匹配的健康志愿者30例作為對照組。重型顱腦損傷診斷依據為2016年美國《重型顱腦創傷治療指南(第四版)》中重型顱腦損傷的診斷標準[2]。本研究符合《世界醫學協會赫爾辛基宣言》,經醫院醫學倫理委員會批準,患者家屬簽署知情同意書。排除心臟器質性病變及不配合者。兩組研究對象一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。詳見表 1。

1.2 方法

觀察組患者予鹽酸多巴酚丁胺注射液(山東方明藥業集團股份有限公司,國藥準字H20053297,規格為每支2 mL∶20 mg)20 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL,以 3~4 μg/min速率靜脈滴注,每天 1次,持續治療3~7 d。對照組不用藥。

表1 兩組研究對象一般資料比較(n=30)

1.3 觀察指標

監測和記錄兩組研究對象的常規指標、血流動力學變化及心功能指標。常規指標和血流動力學指標包括心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、體循環血管阻力指數(SVRI)、肺循環血管阻力指數(PVRI),于患者右股靜脈插入四腔Swan-Ganz漂浮導管,經下腔靜脈將導管置入右心房、右心室及肺動脈,連接惠普多功能監護儀監測。心功能指標包括左心室射血分數(LVEF)、N末端前腦鈉肽(NT-ProBNP),采用彩色多普勒超聲診斷儀測定,治療前后,受檢者采取平臥位,于其胸骨左緣掃查測量LVEF。采用雙抗體夾心熒光免疫法檢測NT-ProBNP,于清晨采集受檢者空腹肘靜脈血5 mL,3 000 r/min離心10 min,取上層血清測定。分析血流動力學指標、心功能指標與重型顱腦損傷后NPE的相關性。觀察患者的治療結局及肺水腫消退時間,比較多巴酚丁胺治療前后血流動力學指標及心功能指標的改善情況。

1.4 統計學處理

采用SPSS 19.0統計學軟件分析。計數資料以百分率(% )表示,行 χ2檢驗;計量資料表示,行t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。相關性采用皮爾遜相關系數分析法,P<0.05即變量之間存在相關性,r為正數即呈正相關,為負數則呈負相關。

2 結果

結果見表 2至表 4。治療后,存活25例(83.33%),死亡5例(16.67%);存活患者肺水腫消退時間為4~12h,平均(8.31±2.57)h,無明顯不良反應發生。

表2 各指標與疾病的相關性分析

表3 兩組研究對象常規指標、血流動力學及心功能指標比較(± s,n=30)

表3 兩組研究對象常規指標、血流動力學及心功能指標比較(± s,n=30)

注:1 mmHg=0.133 kPa。

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表4 存活患者治療前后常規指標和血流動力學及心功能指標比較(± s,n=25)

表4 存活患者治療前后常規指標和血流動力學及心功能指標比較(± s,n=25)

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3 討論

重型顱腦損傷多發生于交通事故、高空墜落事故、爆炸等事件中,顱部受創后,其顱內常出現不同程度的血腫和顱內壓增高,易引發腦組織缺血缺氧性壞死,嚴重影響神經功能[3]。NPE是其主要并發癥,常導致肺部感染,引發低氧血癥,加重腦部損傷,嚴重危及患者生命,被認為是導致重型顱腦損傷患者死亡的重要原因[4]。

重型顱腦損傷患者受傷后,其血液中的兒茶酚胺水平增高,心臟負荷加重,易引起血流動力學改變,進而導致NPE,而臨床關于顱腦損傷后NPE的發生與血流動力學變化的關系尚未明確[5-6]。本研究結果顯示,觀察組患者的 HR,MAP,SVRI,PVRI,NT-ProBNP 均明顯高于對照組(P<0.05),LVEF明顯低于對照組(P<0.05)。經相關性分析,除LVEF與重型顱腦損傷后NPE呈負相關外,其余指標均與之呈正相關,說明本病患者普遍存在血流動力學異常改變,左心功能普遍出現一定程度的損傷。

經多巴酚丁胺治療后,患者存活率較高,各指標水平均較治療前明顯改善(P<0.05),充分說明多巴酚丁胺可有效改善重型顱腦損傷后NPE患者的心功能,有利于糾正血流動力學紊亂的狀態[7]。其機制為多巴酚丁胺可有效激活β1受體,對心肌起到正性肌力作用,促進心肌收縮,增加心搏出量,有利于增大心灌注量,減輕心肌受損;還可有效降低外周血管阻力,有利于減輕心臟負荷,改善房室結傳導;具有高度選擇性,在作用于β1受體時,對β2受體及α受體的作用較輕微,不會影響內源性去甲腎上腺素的釋放,安全可靠[8]。

綜上所述,重型顱腦損傷后NPE患者的血流動力學指標普遍發生異常改變,還易引起左心功能損傷,而臨床采用多巴酚丁胺治療,可有效糾正血流動力學紊亂狀態,改善左心功能。

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