卡托普利聯合阿司匹林及比索洛爾治療穩定勞力型心絞痛

王功名

（河南省淮濱縣人民醫院內科 淮濱464400）

穩定勞力型心絞痛為臨床上心絞痛的常見類型，為冠脈供血不足造成心肌暫時性或急劇缺氧缺血所致，勞力負荷增大時易發病[1]。藥物干預治療為心絞痛主要治療措施，主要藥物包括鈣拮抗劑、抗血小板聚集類藥物、硝酸酯類藥物等，阿司匹林及卡托普利較常用，整體效果與臨床預期有一定差距[2～3]。比索洛爾屬β受體阻滯劑，可降低兒茶酚胺與神經內分泌因子表達水平，改善心肌細胞β受體敏感性，減少水鈉潴留，降低去甲腎上腺素含量，逆轉心室重構。本研究觀察卡托普利、阿司匹林及比索洛爾治療穩定勞力型心絞痛的臨床效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年12月～2018年9月我院收治的穩定勞力型心絞痛患者68例，按隨機數字表法分為研究組與對照組各34例。對照組男19例，女 15例；年齡 43～69歲，平均（56.07±4.69）歲；NYHA分級Ⅰ級10例，Ⅱ級19例、Ⅲ級5例。研究組男 21例，女 13例；年齡 41～72歲，平均（55.81±5.01）歲；NYHA分級Ⅰ級12例，Ⅱ級16例，Ⅲ級6例。兩組一般資料比較無明顯差異，P＞0.05，具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。

1.2 入組標準 納入標準：均明確診斷為穩定勞力型心絞痛；患者知曉本研究并簽署同意書；心功能NYHA分級為Ⅰ～Ⅲ級。排除標準：合并肺源性心臟病、瓣膜性心臟病者；過敏體質及對研究藥物具有過敏史者；合并腎肝功能重度障礙者；近期使用過β受體阻滯劑、ACEI者。

1.3 治療方法 入院后均給予常規治療，囑患者臥床休息、低脂低鹽飲食、給予鈣離子拮抗劑，口服阿司匹林（國藥準字H44021139）100 mg/次、1次/d。在常規治療基礎上，對照組給予卡托普利（國藥準字H37022533）口服，12.5 mg/次，3 次 /d。研究組于對照組基礎上給予比索洛爾（國藥準字H20023132）口服，5 mg/次，1次/d。兩組療程均為1個月。

1.4 觀察指標 比較兩組臨床療效、心絞痛發作頻率及持續時長、血清NT-proBNP、CK-MB水平。（1）療效標準[4]：患者心電圖恢復正常，心絞痛發作頻率及持續時長均減少≥80%為顯效；心電圖ST段回升＞0.05 mV，心絞痛發作頻率及持續時長減少50%～79%為有效；未至上述標準為無效。總有效=（顯效+有效）/總例數×100%。（2） 血清 NT-proBNP、CK-MB水平檢測：抽取患者外周靜脈血4 ml，離心取上清液，以Bio-RAD550型酶標儀與配套試劑盒（美國Bio-RAD公司），經酶聯免疫吸附法進行測定。

1.5 統計學方法 通過SPSS25.0對數據進行分析，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組治療總有效率（91.18%）顯著高于對照組（70.59%），P＜0.05。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組心絞痛發作頻率及持續時長比較 治療前，兩組心絞痛發作頻率及持續時長無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組心絞痛發作頻率、持續時長明顯降低，研究組顯著低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 兩組心絞痛發作頻率及持續時長比較（±s）

表2 兩組心絞痛發作頻率及持續時長比較（±s）

持續時長（m i n/次）治療前 治療后研究組對照組組別 n 發作頻率（次/周）治療前 治療后3 4 3 4 t P 7.0 1±1.0 4 6.8 6±1.3 8 0.5 0 6 0.6 1 4 2.0 5±0.5 5 4.0 1±0.7 9 1 1.8 7 3 0.0 0 0 8.0 6±2.0 2 7.9 2±1.8 6 0.2 9 7 0.7 6 7 2.1 8±0.7 5 4.1 2±1.1 4 8.2 9 0 0.0 0 0

2.3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較 治療前，兩組血清NT-proBNP、CK-MB水平比較無顯著差異，P＞0.05；治療后，兩組血清 NT-proBNP、CK-MB明顯降低，且研究組血清NT-proBNP、CK-MB水平明顯低于對照組，P＜0.05。見表3。

表3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較（±s）

表3 兩組血清NT-proBNP、CK-MB比較（±s）

C K-M B（n g/m l）治療前 療程結束后研究組對照組組別 n N T-p r o B N P（p g/m l）治療前 療程結束后3 4 3 4 t P 3 1 0 6.2 1±3 6 3.4 5 3 1 1 0.0 5±3 7 8.2 2 0.0 4 3 0.9 6 6 1 0 1 5.3 7±1 7 9.0 6 1 6 5 1.1 7±1 8 6.2 3 1 4.3 5 0 0.0 0 0 5 4.0 4±3.1 8 5 3.8 6±3.3 7 0.2 3 1 0.8 2 2 2 3.3 4±2.1 1 3 8.1 8±2.2 0 2 8.3 8 6 0.0 0 0

3 討論

臨床上對心絞痛患者多予阿司匹林等藥物治療，屬非甾體類抗炎藥，可阻斷血栓素A2，抗血小板聚集，避免血栓形成，但治療效果欠佳且副作用明顯[5]。ACEI為穩定勞力型心絞痛重要治療藥物，而卡托普利為其典型藥物，可增加心臟局部緩激肽含量，提升心臟NO含量，對血管產生保護作用。同時，其可改善心絞痛病情，通過抗血小板功效調節纖溶酶原激活物抑制劑和組織型纖溶酶原激活劑間的平衡，改善心絞痛患者纖溶功能，緩解臨床癥狀[6]。

比索洛爾為β受體阻滯劑，可高選擇性結合β1受體，阻滯作用較美托洛爾更強，且無內源性擬交感作用，具有膜穩定作用，生物利用度較高。研究表明[7～8]，比索洛爾可改善心絞痛患者心臟功能，減少室性早搏，減緩心率，同時具有輕度降壓功效。此外，比索洛爾可不同程度改善心肌重構，抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統，對血管緊張素受體和細胞內皮素間動態平衡產生間接修復作用，阻礙成纖維細胞膠原降解，改善心肌結構；同時能降低肌球蛋白重鏈α表達，減少異構蛋白生成及交感神經系統遞質釋放，減輕氧自由基對心臟造成的毒性作用。NT-proBNP為心源性神經激素類型，可擴張血管、拮抗RAAS系統、促進鈉排泄，而心絞痛發病心臟負荷增大時，由于心肌細胞受到牽拉，可使神經內分泌系統過度激活，反應性分泌生成NT-proBNP。CK-MB屬心肌特異性酶，主要分布于心肌細胞胞漿中，其降低幅度與心肌損傷密切相關。本研究結果表明，研究組總有效率（91.18%）顯著高于對照組（70.59%），心絞痛發作頻率及持續時長、血清NT-proBNP、CK-MB水平明顯低于對照組，P＜0.05。表明阿司匹林、卡托普利及比索洛爾聯合治療穩定勞力型心絞痛更具優勢，可有效調節血清NT-proBNP、CK-MB水平，提高整體療效。綜上所述，聯合阿司匹林、卡托普利及比索洛爾治療穩定勞力型心絞痛可有效緩解患者臨床癥狀，調節血清NT-proBNP、CK-MB水平，提高臨床療效。