新活素治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者臨床療效觀察

付寶

（河南省焦作市第二人民醫院心內科 焦作454000）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見心血管內科急危重癥，而心力衰竭是AMI常見且較為危險的一種并發癥。患者發生AMI后梗死區室壁心肌拉長并變薄，心室擴張、變形，心功能降低，進而誘發心力衰竭[1]。AMI并發心力衰竭可導致患者血壓持續下降、神志模糊等，危害患者生命健康。常規利尿、擴血管、強心、正性肌力等藥物治療，雖取得一定效果，但仍有部分患者收效不佳。有學者指出人工合成的內源性激素新活素具有減輕心臟負荷、利尿、改善心功能的作用[2]。本研究采用新活素配合常規方法治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者取得了良好效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年10月～2018年9月收治的AMI伴心力衰竭患者90例，按照隨機數字表法分為對照組和觀察組，每組45例。對照組女 19例，男 26例；年齡 40～75歲，平均（59.80±4.30）歲；發病時間 10～23 h，平均（16.20±3.00）h；心功能（Killip）分級：Ⅲ級30例，Ⅳ級15例。觀察組女20例，男 25例；年齡 41～76歲，平均（60.02±4.50）歲；發病時間 10～22 h，平均（15.90±2.50）h；Killip分級：Ⅲ級29例，Ⅳ級16例。兩組基線資料（Killip分級、性別、發病時間及年齡）比較無顯著性差異（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 （1）納入標準：經診斷確診為AMI且合并心力衰竭；知情同意本研究。（2）排除標準：肥厚性或擴張性心肌病；合并自身免疫性疾病；對本研究所用藥物成分過敏；合并心、肝、腎等器質性病變；存在嚴重外周血管病變；惡性腫瘤或合并傳染性疾患；需進行輔助通氣或機械泵輔助治療；心源性休克。

1.3 治療方法 對照組給予利尿、強心，擴血管藥物，抗凝、吸氧等常規治療，同時靜脈滴注硝酸甘油（國藥準字 H20073990）治療，15～25 μg/min，每間隔3～5 min 增加 5 μg/min，直至起效，連續靜滴 3 d。觀察組在對照組治療基礎上加用新活素（國藥準字S20050033）治療，具體用量根據患者血壓而定，若收縮壓≥120 mm Hg則靜脈推注1.5 μg/kg，而后按照 0.01 μg/（kg·min）速率靜脈滴注 3～5 d；若收縮壓＜120 mm Hg則直接以0.01 μg/（kg·min）速率靜脈滴注 3～5 d。

1.4 檢測指標 采集空腹靜脈血4～5 ml，離心處理10 min（3 000 r/min轉速），以移液槍取上清液，血清N末端腦利鈉肽前體（NT-proBNP）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平使用酶聯免疫吸附法測定，采用免疫熒光法檢測血清心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnⅠ）水平。

1.5 療效評定標準 治療后患者心功能未改善，呼吸困難、肺部濕啰音、浮腫等癥狀體征無改善，完全無體力活動能力為無效；心功能改善1級，呼吸困難等癥狀體征顯著改善，能夠進行輕體力活動為有效；心功能改善2級，心率復常，肺部濕啰音消失，浮腫消失，呼吸困難得到糾正，體力活動不受限為顯效[3]。將有效率及顯效率納入總有效率。

1.6 評價指標 （1）治療效果。（2）治療前后血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平變化情況。（3）不良反應。

1.7 統計學處理 采用SPSS23.0統計學軟件分析處理數據。計量資料用（±s）表示，采用t檢驗；計數資料用%表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率88.89%，高于對照組的68.89%，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。

表1 兩組療效比較[例（%）]

2.2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較 治療后與對照組比較，觀察組血清NT-proBNP、cTnⅠ及 TNF-α 水平較低（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較（±s）

表2 兩組血清NT-proBNP、cTnⅠ及TNF-α水平比較（±s）

T N F-α（p g/m l）治療前時間 組別 n N T-p r o B N P（p g/m l）c T nⅠ（μ g/L）觀察組對照組4 5 4 5 t P治療后觀察組對照組4 5 4 5 t P 8 0 1.6 0±6 0.5 0 7 9 9.8 0±6 1.4 0 0.1 4 0 0.8 8 9 2 3 8.8 0±2 5.3 0 3 5 3.2 0±3 5.7 1 1 7.5 3 5 0.0 0 0 1 4.5 0±3.7 4 1 3.9 0±4.0 8 0.7 2 7 0.4 6 9 1.1 0±0.5 9 3.0 1±1.0 3 1 0.7 9 4 0.0 0 0 6 5 1.7 0±9 0.3 0 6 5 2.9 0±8 9.1 0 0.0 6 4 0.9 5 0 3 4 3.4 0±5 7.6 0 4 5 5.7 0±5 8.0 9 9.2 0 9 0.0 0 0

2.3 兩組不良反應比較 觀察組不良反應發生率11.11%與對照組的6.67%對比，無顯著性差異（P＞0.05）。見表 3。

表3 兩組不良反應比較[例（%）]

3 討論

心室重塑是誘發AMI并心力衰竭的主要機制，有學者指出炎癥反應在AMI發生后的心室重塑中起重要作用，參與了心力衰竭的發生發展過程[4]。TNF-α是由巨噬細胞或單核細胞產生的炎癥因子，可通過介導心肌細胞凋亡、壞死，致使心肌纖維化，進而參與心力衰竭病生理過程[5]。因此下調炎癥因子水平，抑制炎癥反應為臨床治療AMI伴心力衰竭的關鍵。

新活素即凍干重組人腦利鈉肽，是從豬腦中提取制成的一種內源性多肽，具有排鈉利尿、擴血管、抑制心肌細胞增殖的作用，可彌補內源性BNP的代償不足，抑制縮血管神經激素過度代償，抑制TNF-α等炎癥因子釋放，遏制心室重塑，改善患者呼吸困難等癥狀；可將鳥苷酸環化酶激活，提高環磷酸鳥苷濃度，擴張動靜脈，減輕心臟負荷；且可抑制心肌間質纖維化，抑制心肌增生肥厚，進而抑制心室重塑；同時該藥物可引發心肌組織應激級聯反應，提高心肌抗缺氧缺血能力，防止梗死面積擴大，改善預后。本研究中觀察組治療后血清TNF-α水平低于對照組，治療總有效率高于對照組（P＜0.05），說明新活素可有效抑制AMI伴心力衰竭患者炎癥反應，有助于遏制心室重塑、改善患者臨床癥狀，進而提高療效。cTnⅠ是心肌細胞中的一種特殊蛋白質，是反映心肌狀況的敏感指標，當心肌受損時會被釋放入血，升高血清cTnⅠ水平；而NT-proBNP可反映患者心臟受損情況，是評估心力衰竭預后的主要血清學標志物[6]。治療后觀察組血清cTnⅠ和NT-proBNP水平低于對照組（P＜0.05），說明新活素可改善AMI伴心力衰竭患者血清NT-proBNP、cTnⅠ水平，有利于保護心肌細胞。觀察組與對照組不良反應發生率均較低，說明新活素配合常規方法治療AMI伴心力衰竭，安全性高。綜上所述，采用新活素治療急性心肌梗死伴心力衰竭患者效果確切，安全性高，可下調患者血清 TNF-α、NT-proBNP、cTnⅠ水平。