周海平
(山東省肥城市人民醫院,山東 肥城 271600)
目前臨床常見的代謝綜合征是糖尿病,主要發病機制是胰島素分泌異常或不足[1],糖尿病周圍神經病變屬于該疾病常見的并發癥,常見誘導因素是氧化應激、代謝紊亂、神經營養因子缺乏或末梢微循環障礙等[2],臨床表現出肢體遠端疼痛、異樣感或麻木等癥狀,若不能采取對癥的治療措施,極易造成機體發生肌肉萎縮等情況,影響患者生活質量[3]。臨床治療該疾病患者以藥物干預為主,提高治療效果,對改善預后具有重要意義[4]。為分析前列地爾聯合α-硫辛酸干預糖尿病周圍神經病變的效果,筆者取2016年5月至2018年12月我院糖尿病周圍神經病變患者70例,報道如下。
1.1 一般資料:取2016年5月至2018年12月我院糖尿病周圍神經病變患者70例,采用入院先后順序隨機分研究組與對照組各35例,研究組:男19例,女16例,年齡45~78歲,平均年齡(59.24±7.13)歲;病程1~6年,平均病程(3.42±1.21)年;對照組:男20例,女15例,年齡44~46歲,平均年齡(59.13±7.08)歲;病程1~7年,平均(3.58±1.16)年。各資料無差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入與排除標準。納入標準:經確診均符合WHO制定糖尿病周圍神經病變的診斷標準;糖化血紅蛋白值在7%以上;非酒精中毒;患者或家屬對《知情同意書》簽字;研究符合倫理委員會要求[5]。排除標準:嚴重軀體疾病;合并肝腎功能障礙;精神異常;溝通障礙;臨床資料不全。

表1 兩組患者運動與感覺傳導速度(x-±s)

表2 兩組患者臨床效果比較
1.3 方法:兩組均采用血壓與血糖控制,飲食限制等基礎干預措施,對照組單純采用α-硫辛酸(批準文號:國藥準字H20056403,生產企業:上海現代哈森(商丘)藥業有限公司)治療,在5%、100 mL的生理鹽水中加入20 mL該藥物對患者靜脈滴注,每日1次即可,后期根據病情調整藥物劑量。研究組α-硫辛酸使用劑量與對照組保持一致,同時聯合前列地爾(批準文號:國藥準字H20056808,生產企業:北京賽升藥業股份有限公司)藥物治療,取2 mL該藥物溶解至生理鹽水10 mL內對患者靜脈推注,每日1次即可,后期根據病情恢復情況調整藥物劑量。兩組患者的治療時間均是2周。
1.4 觀察指標:評估兩組運動傳導速度與感覺傳導速度的正中神經與腓神經,各指標改善情況與治療效果。臨床效果:肢體麻木等癥狀基本消失,感覺與腱反射基本恢復正常;好轉:癥狀改善明顯,腱反射恢復明顯;無效:與上述標準不符且腱反射無變化,有效率與病情康復呈正相關[6]。
1.5 統計學方法:SPSS21.0分析數據,計量資料(運動與感覺傳導速度)采用均數±標準差,行t檢驗。計數資料(臨床效果)采用例數和百分比(%),行χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。
2.1 運動與感覺傳導速度:與對照組相比,研究組運動與感覺傳導速度的正中神經與腓神經均高,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 臨床效果:與對照組相比,研究組臨床效果較高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
糖尿病周圍神經病變是糖尿病患者常見的并發癥[7],常見誘導因素遺傳、微血管病變、氧化應激反應或代謝障礙等,臨床表現出異常的血液流變學,神經細胞堆積造成患者纖維蛋白壞死沉積[8],細胞水腫導致其微血管腔變窄,若不能及時采取對癥的治療,極易影響生活質量[9]。
有研究報道,α-硫辛酸聯合前列地爾治療糖尿病周圍神經病變患者能提高臨床療效[10],前者屬于強抗氧化劑,具有清除氧自由基或調解酶活性的作用,促進能量代謝通路早期恢復,對胰島B細胞或巨噬細胞起到保護作用[11],糾正神經肽異常,促進神經生長因子早期恢復,但單純用藥效果欠佳[12];后者屬花生四烯酸代謝產生的血管活性物質,其作用機制是擴張血管或減少血管外周阻力[13],抗血小板聚集且避免機體形成動脈粥樣硬化斑塊,將溶栓或微血栓有效清除,對中性粒細胞功能產生抑制,充分發揮抗炎的效果[14],有效減少去甲腎上腺素釋放量,改善微循環與神經內膜血流量,對血管平滑肌起到舒張作用,因此聯合用藥能促進患者病情早期恢復,改善臨床癥狀,提高治療效果,具有較高的安全性與可靠性[15]。
在本次研究中,研究組運動與感覺傳導速度的正中神經與腓神經較對照組均高,臨床效果較對照組高,差異有統計學意義(P<0.05)。本研究顯示,對糖尿病周圍神經病變患者采用前列地爾聯合α-硫辛酸治療能改善其運動與感覺傳導速度,提高臨床效果,改善患者預后效果,安全性高,值得借鑒。