N-末端腦鈉肽前體對AECOPD合并肺心病患者的臨床意義

章穎妹，楊程垠

(1.蚌埠市第三人民醫院急診內科； 2.蚌埠市第一人民醫院呼吸內科，安徽 蚌埠 233000)

慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是老年急診患者的常見疾病，而慢性阻塞性肺疾病是引起肺心病最常見的呼吸系統疾病。隨著我國人口老齡化、環境污染、吸煙年輕化等綜合因素的影響，肺心病發病率逐年升高，在肺心病失代償期，常合并多臟器功能衰竭，患者生活質量明顯下降、預后差、病死率較高，因此，對AECOPD合并肺心病的快速診斷和有效治療使急診醫師面臨更嚴峻的挑戰。鑒于此，筆者通過對86例AECOPD患者快速檢測全血NT-proBNP的水平，探討其對AECOPD合并肺心病的診斷、判斷嚴重程度及預后的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年7月至2018年6月蚌埠市第三人民醫院收治的AECOPD患者86例，按病情進展程度分為3組：A組30例為AECOPD患者、B組28例為AECOPD合并肺心病代償期患者、C組28例為AECOPD合并肺心病失代償期患者，其中男性62例、女性24例，年齡48～96歲、平均(76.46±11.31)歲。

1.2 選取標準

納入標準：所有病例診斷均符合中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2013年制定的《慢性阻塞性肺疾病診斷指南》和全國肺心病專業會議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標準”[1]。排除標準：1)排除左心衰、急性心肌梗死等疾病[2]；2)排除嚴重肝腎功能、腦血管意外、惡性腫瘤等疾病。

1.3 檢測方法

所有患者于入院后1 h內抽靜脈血檢測NT-proBNP(使用武漢明德生物科技股份有限公司生產的免疫定量分析儀及NT-proBNP檢測試劑盒)，采用固相免疫層析技術，定量檢測人全血中NT-proBNP的水平，約15 min內出結果；同時在入院24 h內完善動脈血氣分析測定動脈血氧分壓(PaO2)、超聲心動圖測定肺動脈壓(PAP)，并統計每個患者住院時間。

1.4 統計學方法

2 結果

2.1 各組NT-proBNP濃度、PAP、PaO2、住院時間比較

A、B、C組NT-proBNP濃度依次逐漸升高，C組與A、B 2組相比差異有統計學意義(均P<0.05)，B組與A組比較差異無統計學意義(P>0.05)；A、B、C組PAP值依次逐漸升高，B組與A組比較差異有統計學意義(P<0.05)，C組與B組比較差異有統計學意義(P<0.05)；A、B、C組PaO2值逐漸降低，B組與A組比較差異有統計學意義(P<0.05)，C組與B組比較差異有統計學意義(P<0.05)；A、B、C組住院時間逐漸延長，C組與A、B 2組相比差異有統計學意義(均P<0.05)，而A、B 2組比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 NT-proBNP與PAP、PaO2、住院時間的相關性分析

NT-proBNP濃度與PAP、住院時間呈正相關(r=0.816、0.471，均P<0.01)；NT-proBNP濃度與PaO2呈負相關(r=-0.544，P<0.01)。

組別nNT-proBNP ρ/(pg·mL-1)PAP p/mmHgPaO2 p/mmHg住院時間 t/dA組30269.50±128.7520.75±2.5783.25±15.238.05±2.523B組28486.25±315.8133.21±7.14?67.99±11.55?9.50±2.512C組283 489.29±1 988.74?△51.93±14.07?△58.84±12.09?△13.86±4.625?△F56.4426.3221.2719.31P<0.01<0.01<0.01<0.01

*P<0.05與A組比較；△P<0.05與B組比較；1 mmHg=0.133 kPa。

3 討論

末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)與腦鈉肽(BNP)屬于利鈉鈦家族，主要是由左、右心室受到壓力和容量負荷增加時分泌的肽類激素[3-4]，與BNP相比，NT-proBNP分子質量大，半衰期長，血漿濃度明顯高于BNP，且影響因素少，體外較穩定，能更好地反映心功能受損的程度和判斷預后[5]。越來越多的研究[6]表明，NT-proBNP可作為AECOPD患者早期死亡率的重要預后指標，獨立于其他已知的預后指標。國外研究[7-8]發現NT-proBNP濃度水平升高，并與COPD合并肺心病右心衰的嚴重程度呈正相關。本研究結果中A、B組NT-proBNP濃度及住院時間比較差異無統計學意義，一定程度上反映2組病情較相似，NT-proBNP濃度變化不顯著；而C組的NT-proBNP濃度較A、B組有顯著性升高，差異有統計學意義(均P<0.05)。C組與A、B組相比住院時間也顯著性延長(均P<0.05)，且NT-proBNP的濃度與住院時間呈正相關(P<0.01)。與PAP及PaO2值比較，NT-proBNP濃度對AECOPD合并肺心病代償期及失代償期患者的病情嚴重程度、預后的判斷具有更高的特異性。

長期慢性缺氧刺激BNP基因轉錄增高，由于BNP具有利尿、利鈉引起的血漿體積收縮導致血液濃度升高，血液粘滯性增加，最終導致血容量增多，右室容量負荷增加最終出現右心功能不全[9]。本研究結果顯示隨著疾病的進展，PaO2值逐漸降低，PaO2值與NT-proBNP的濃度呈負相關，缺氧狀況加劇，NT-proBNP的濃度逐漸升高。缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素，長期慢性缺氧導致肺微小血管痙攣引起肺循環阻力增加，肺動脈壓力增高，引起右心肥厚、心室壁壓力升高。血漿NT-proBNP在心室壓力及容量負荷增高時可迅速升高，NT-proBNP是右室功能不全的敏感指標[10]，本研究結果中3組NT-proBNP的濃度逐漸升高，與PAP值呈正相關。通過對AECOPD患者進行快速檢測NT-proBNP濃度水平，可作為AECOPD的一種有價值的檢驗指標，可早期評估AECOPD合并肺心病患者的病情嚴重程度、預后等情況，并有助于為指導治療AECOPD合并肺心病提供客觀依據。