心電圖表現(xiàn)、心肌酶正常的急性心肌梗死一例報道

及金寶，常偉，郭巍娜

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）指冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死，主要表現(xiàn)為急性循環(huán)功能障礙、胸部劇烈疼痛等，具有發(fā)病率高、病死率高等特點。心電圖檢查是診斷AMI 的重要手段之一，但臨床上仍有25%～35%的AMI 患者缺乏典型臨床表現(xiàn)及心電圖特征［1］。本文報道了1 例因活動后胸悶多次并在多個醫(yī)院就診但心電圖表現(xiàn)、心肌酶正常的AMI 患者，以期提高臨床醫(yī)生對這類AMI 的診治水平。

1 病例簡介

患者，男，55 歲，主因“間斷活動后胸悶2 個月余”而于2018-06-15 入住上海市東方醫(yī)院，患者入院前2 個月活動或勞累后出現(xiàn)胸悶不適，并伴有血壓升高，休息后可緩解，無胸痛，期間在其他醫(yī)院檢查心臟彩超、心電圖、心梗三項、腦鈉肽（BNP）、肝腎功能及心肌酶譜等均正常，排除器質(zhì)性疾病，考慮心理因素，遂予以疏肝解郁膠囊治療。患者于入院前1 d 再發(fā)胸悶，無胸痛，心電圖檢查正常。既往史：高血壓病史2 個月余，最高血壓193/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），口服馬來酸依那普利葉酸片后血壓控制平穩(wěn)；痛風病史10 余年，間斷性藥物治療，近日無痛風發(fā)作；無糖尿病、慢性支氣管炎病史；無家族遺傳病史。查體：血壓130/85 mm Hg，心前區(qū)無異常隆起，心尖搏動位于左鎖骨中線外1.0 cm與第5 肋間交界處，心前區(qū)無抬舉感、震顫及心包摩擦感；心界不大，心率67 次/min，律齊，未聞及心臟雜音、額外心音、奔馬律，周圍血管征（-）。

心臟超聲檢查結(jié)果：心內(nèi)結(jié)構(gòu)及血流未見明顯異常，左心室收縮功能正常。入院時心電圖檢查結(jié)果正常，見圖1。動態(tài)心電圖檢查結(jié)果：（1）全程基礎(chǔ)心律為竇性心律，平均心率68 次/min；（2）房性/房室連接處心律失常總心搏數(shù)6 次；（3）未見室性心律失常；（4）全程無缺血性ST-T 段改變。實驗室檢查結(jié)果：同型半胱氨酸為21.9 μmol/L，血管緊張素Ⅱ為 242.1 ng/L，醛固酮為303.5 ng/L。6月16日患者冠狀動脈CT 血管造影（CTA）檢查結(jié)果：（1）右冠狀動脈中段非鈣化斑塊，管腔輕微狹窄（狹窄率為15%）；（2）左前降支近、中段鈣化、非鈣化斑塊，管腔輕中度狹窄（狹窄率為30%～60%），左旋支近段鈣化、非鈣化斑塊，管腔重度狹窄（狹窄率為80%），見圖2。建議患者進一步行冠狀動脈造影，患者拒絕并計劃于6月20日出院。出院當天清晨患者突發(fā)胸悶，乏力，予以保心丸含服，心電圖檢查結(jié)果正常，取消出院計劃并進行心肌標志物檢查及冠狀動脈造影，心肌標志物檢查結(jié)果：心肌肌鈣蛋白I（cTnI）為0 μg/L（參考范圍0～0.3 μg/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）為3.42 μg/L（參考范圍＜5.0 μg/L），肌紅蛋白（MYO）為56.43 μg/L（參考范圍20～80 μg/L），N 末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）為265.27 ng/L（參考范圍＜300 ng/L），D-二聚體為179.09 μg/L（參考范圍＜200 μg/L），C 反應(yīng)蛋白（CRP）為8.07 mg/L（參考范圍0～8 mg/L）。冠狀動脈造影結(jié)果：右優(yōu)勢型；左主干無狹窄；前降支近段狹窄率為30%，近中段狹窄率為60%～70%，TIMI 血流分級3 級；左回旋支近段至遠段長病變，最嚴重部位狹窄率為90%（見圖3A），鈍緣支（OM）1 近段狹窄率為75%，OM2 近中段管壁不規(guī)則，TIMI 血流分級3 級；右冠狀動脈未見明顯狹窄，TIMI 血流分級3 級。患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）并于左回旋支近段至遠段病變處植入2.75 mm×38 mm Xience PRIME 支架1 枚，術(shù)后冠狀動脈造影結(jié)果示血流通常、血管充分顯影（見圖3B）。復(fù)查心電圖顯示ST-T 段形態(tài)無明顯變化（見圖4）。PCI 術(shù)后患者胸悶癥狀好轉(zhuǎn)，給予阿司匹林腸溶片100 mg、氯吡格雷75 mg口服，6月22日出院當天患者再訴胸悶不適，心電圖檢查結(jié)果未見明顯改變（見圖5），結(jié)合冠狀動脈造影檢查結(jié)果考慮為心理因素，準予出院并門診隨訪。

圖1 入院時心電圖檢查結(jié)果Figure 1 ECG examination result at admission

圖2 冠狀動脈CTA 檢查結(jié)果Figure 2 Coronary artery CTA findings

圖3 冠狀動脈造影檢查結(jié)果Figure 3 Coronary angiography examination results

圖4 PCI 術(shù)后心電圖檢查結(jié)果Figure 4 ECG examination result after PCI

圖5 出院時心電圖檢查結(jié)果Figure 5 ECG examination result at discharge

2 討論

目前國內(nèi)外指南推薦使用“第三版心肌梗死全球定義”，其強調(diào)了AMI 的病理學(xué)定義，即由持續(xù)較長時間的心肌缺血導(dǎo)致的心肌細胞凋亡［2］。AMI 的診斷標準為cTnI 水平超過99%參考范圍上限值且符合下列條件中的至少1 項：（1）心肌缺血癥狀；（2）心電圖檢查發(fā)現(xiàn)新發(fā)缺血性改變（如ST-T 段改變或左束支傳導(dǎo)阻滯）；（3）心電圖檢查結(jié)果示病理性Q 波；（4）影像學(xué)證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失；（5）冠狀動脈造影或尸檢發(fā)現(xiàn)冠狀動脈內(nèi)存在新鮮血栓。AMI 患者心肌損傷常早于臨床癥狀，因此心肌損傷標志物結(jié)合心電圖檢查及臨床癥狀有助于早期診斷AMI，進而改善患者預(yù)后［3-4］。目前臨床常用的心肌損傷標志物有cTnI、CK-MB、MYO、CRP、心型脂肪酸結(jié)合蛋白及和肽素等［5-6］。本例患者存在典型的活動后胸悶癥狀，但心電圖表現(xiàn)、心肌酶均正常，胸悶多次發(fā)作導(dǎo)致患者焦慮，進而被誤診為焦慮癥狀。既往研究表明，AMI 與焦慮或抑郁共病情況普遍存在［7］，焦慮和抑郁作為負性情緒，可促進AMI的發(fā)生發(fā)展，且與AMI 患者全因死亡率、心源性死亡率及不良心血管事件有關(guān)［8］。因此，對伴有明顯心絞痛癥狀及焦慮情況，但心電圖表現(xiàn)及心肌酶正常的患者應(yīng)考慮AMI 的存在。心電圖檢查是診斷AMI 的重要手段，但臨床上仍有25%～35%的AMI 患者心電圖無特異性改變［1］。SABATASSO等［9］研究表明，心電圖檢查正常的AMI 患者多伴有心肌酶譜動態(tài)升高，或隨著病程進展心電圖逐漸出現(xiàn)ST-T 段變化，但本例患者多次檢查心電圖及心肌酶均顯示正常，提示AMI 臨床表現(xiàn)多種多樣，臨床醫(yī)生在診斷不典型AMI 患者時應(yīng)全面考慮、綜合分析，以提高AMI 診斷率，減少誤診、誤治情況。

利益沖突：該病例來源于通信作者規(guī)培醫(yī)院，無利益沖突。