氣道壓力釋放通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者血流動力學、呼吸力學指標的影響

李榮香

（西雙版納傣族自治州人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學科，云南 西雙版納 666100）

機械通氣為挽救急性呼吸窘迫綜合征患者生命作出了重要貢獻，但該病的死亡率仍接近40%。近年來，急性呼吸窘迫綜合征的通氣策略已經轉變成肺開放和小潮氣量的保護性通氣。但也有研究顯示急性呼吸窘迫綜合征患者的預后與機械通氣的氣道壓力具有密切關系，小潮氣量是也有可能導致高氣壓，進而導致預后不佳。同時，重度的急性呼吸窘迫綜合征患者，即使采取肺開放和小潮氣量的保護性通氣策略，對患者氧合指數改善仍不明顯，同時還需要機遇鎮(zhèn)靜劑、鎮(zhèn)痛劑等增強患者耐受性。氣道壓力釋放通氣主要是通過周期性釋放壓力從而改善肺容積，能夠充分發(fā)揮膈肌的作用，從而避免肺泡過度擴張的并發(fā)癥出現[1]。在低氣道峰壓以及低呼氣末正壓通氣的支持下，能夠有效改善通氣/血液灌注的狀況，從而能夠減小對血流動力學的影響，從理論上分析能夠降低呼吸機相關性并發(fā)癥的發(fā)生風險[2]。因此，本文主要針對氣道壓力釋放通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者血流動力學以及呼吸力學指標的影響展開分析，現報告如下。

資料與方法 一、臨床資料 選取2016年1月-2018年8月124例醫(yī)院收治的急性呼吸窘迫綜合征患者，采取隨機抽樣的方式將患者分為觀察組與對照組，其中觀察組64例，對照組60例。觀察組64例患者中有男性37例、女性27例；年齡為22～75歲，平均為（42.4±12.3） 歲。對照組60例患者中有男性35例、女性25例；年齡為21～74歲，平均為（41.6±13.5） 歲。入選標準：1.符合ARDS的臨床診斷標準；2.簽署同意書并能夠配合隨訪調查。排除標準：年齡＜18歲、胸廓畸形、氣胸、心肌缺血缺氧、顱內高壓、血流動力學不穩(wěn)定、出現嚴重器官功能障礙以及瀕死狀態(tài)的患者。2組在一般資料方面的差異無統計學意義，具有可比性。

二、方法 本次研究使用AVEA呼吸機，并設置相關參數，容量控制、恒流、呼吸頻率4～5次/min，潮氣量15mL/kg，吸氣流量5L/min，同時記錄尿量、鎮(zhèn)靜藥物使用量。觀察組采取氣道壓力釋放通氣模式，采用低流速法描記肺準靜態(tài)P-V曲線以及三角區(qū)容積，設置高壓、為UIP、低壓為LIP、高壓持續(xù)時間為4S、低壓持續(xù)時間為1S，通氣頻率為12次/分；對照組則采取常規(guī)同步間歇指令通氣模式，即設置參數為SIMV+PEEP模式通氣。

三、觀察指標 觀察2組患者治療前后氧合指數、血流動力學指標、呼吸力學指標以及血生化指標的差異的變化。采用ELISA測定血清肺表面活性蛋白D濃度。

四、統計學分析 采用SPSS16.0統計學軟件進行統計學分析，計量資料用（±s） 表示，組間差異、組內差異采用t值檢驗，計數資料比較采用χ2值檢驗，P＜0.05時為差異有統計學意義。

結 果 一、2組患者治療前后的氧合指數 2組患者治療前氧合指數比較差異無統計學意義，但觀察組治療后氧合指數明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表1。

二、2組患者治療前后血液動力學參數變化 2組患者治療前后血流動力學變化差異無統計學意義，見表2。

三、2組患者治療前后呼吸力學指標以及血生化指標 2組患者治療前呼吸力學指標以及血生化指標差異無統計學意義，觀察組治療后準靜態(tài)P-V曲線三角區(qū)容積以及血清肺表面活性蛋白D明顯高于對照組（P＜0.05），見表3。

表1 2組患者的氧合指數

表2 2組患者治療前后血液動力學參數變化

表3 2組患者治療前后呼吸力學指標以及血生化指標

討 論 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 主要是由于肺部血管內皮細胞受損，導致血管通透性增強，從而造成肺泡及間質水腫，并導致肺泡上皮組織受損，加重了呼吸窘迫的癥狀。血管內皮細胞受損是造成ARDS的重要因素。該病出現后數小時內可出現進行性呼吸困難、面色青紫以及呼吸衰竭等癥狀，若發(fā)展至晚期，可能出現臟器功能衰竭的癥狀，對患者的生命安全造成嚴重威脅[3]。因此，需要盡早進行治療。

急性呼吸窘迫綜合征患者早期存在肺毛細血管通透性增加的表現，隨著間質液的回吸收，患者的肺順應性和低氧血癥能夠改善，但是容量負荷的下降會導致心輸出量下降，增加了休克癥狀[4]。因此需要為患者提供有效的臨床治療，確保心輸出量的同時，降低毛細血管壓機械通氣是該病臨床治療的常用方法，且最小潮氣量聯合呼氣末正壓通氣是該病的首選通氣模式。隨著臨床研究的深入，發(fā)現不合理的機械通氣會引起呼吸機相關性肺損傷的出現。為了提高臨床治療的有效性，需要積極控制機械通氣的各種參數[5]。

氣道壓力釋放通氣模式最早是在上個世紀八十世紀末被提出，當時認為該模式是預防呼吸機相關性肺損傷發(fā)生的重要策略。根據近些年來臨床對該模式的動物實驗與臨床實驗發(fā)現，目前尚無統一參數標準。氣道高峰與低峰值主要是參照PEEP設置。本次研究中主要是根據準靜態(tài)P-V曲線來設置相關的參數。靜態(tài)壓力容積曲線的變化能夠反映肺部彈性的改變。氣道壓力釋放通氣模式在患者的呼吸周期之中主要是保持在合適的范圍內，從而避免循環(huán)受到影響。同時利用CPAP的作用，能夠改善肺泡萎縮的狀況，能夠預防氣道周期性改變，從而達到最佳的治療效果。因此高壓呼吸時間設置為4S。

氣道壓力釋放通氣是一種新的通氣方式，主要是通過周期性壓力釋放達到減少肺容量，從而減少呼吸機造成的肺損傷，同時能夠有效改善患者的臨床癥狀，且對血流動力學的影響較小。在本次研究觀察中，兩組患者治療前氧合指數比較差異無統計學意義，但觀察組治療后氧合指數明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）；2組患者治療前后血流動力學變化差異無統計學意義，這說明兩種通氣方式對于血流動力學均無明顯影響。一般情況下低壓需要運行通氣的正常運行，同時又要避免呼吸阻力大區(qū)域的完全吸氣，這樣有助于改善肺部復張的癥狀。長時間的低壓呼吸時間可能會影響氧合狀況，因此設置為1S。其他參數的設置都是根據呼吸系統的順應性以及氣道阻力來設置的，可以根據曲線變化來設定，從而提高臨床治療的效果。2組患者治療前呼吸力學指標以及血生化指標差異無統計學意義，觀察組治療后準靜態(tài)P-V曲線三角區(qū)容積以及血清肺表面活性蛋白D明顯高于對照組（P＜0.05），通過上述結果的觀察，發(fā)現氣道壓力釋放通氣模式在改善患者的氧合指數的同時，可能會增加呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生率，這與臨床對其的認知存在一定的出入。目前急性呼吸窘迫綜合癥臨床治療的通氣策略較為多樣化，因此需要制定統一的標準，確保臨床治療的效果。

綜上所述，氣道壓力釋放通氣模式能夠有效改善急性呼吸窘迫綜合癥患者機體供氧狀況，但是可能會增加呼吸機相關性肺損傷的發(fā)生風險，因此需要根據患者的實際情況合理選擇治療方法。