心力衰竭病人因心肌功能異常,心排出量下降,肺部淤血,心肌局部缺氧缺血,細胞代謝異常,屬于心臟終末期疾病。心律失常是心力衰竭的一種常見并發癥,是指心搏節律、心臟頻率、沖動傳導異常,臨床癥狀包括頭暈、乏力、胸悶等,可引起心肌收縮節律性喪失,增加心肌耗氧量,其與心力衰竭相互影響,會增加心力衰竭的治療難度,極大地威脅病人生命安全,需要及時治療[1]。托伐普坦是近年來臨床上治療心力衰竭的常用藥物,本研究旨在觀察托伐普坦聯合胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常的效果,現報道如下。
1.1 臨床資料 選取2016年2月—2018年2月于我院接受治療的心力衰竭伴心律失常病人60例,隨機分為觀察組(30例)與對照組(30例)。觀察組,男19例,女11例;年齡51~69(58.37±4.75)歲;病程1.5~6.5(3.41±0.52)年;疾病類型:冠心病22例,高血壓性心臟病5例,風濕性心臟病2例,擴張性心肌病1例。對照組,男18例,女12例;年齡52~68(57.60±4.81)歲;病程1~7(3.38±0.57)年;疾病類型:冠心病21例,高血壓性心臟病5例,風濕性心臟病3例,擴張性心肌病1例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 診斷標準 依據《全國第五屆心血管疾病學術會議》對心力衰竭和心律失常的診療標準[2]。
1.3 納入標準 ①經心電圖或動態心電圖、心臟超聲等檢查確診為心力衰竭伴心律失常者,射血分數(EF)30%~55%;心律失常以頻發室性期前收縮、頻發房性期前收縮、短陣房速、陣發心房顫動為主;24 h動態心電圖示:平均心率90~110次/min;②家屬簽署入組同意書者。排除標準:①生命體征不穩定者;②嚴重肝腎功能障礙或血液疾病者;③存在精神疾病或認知障礙者;④托伐普坦、胺碘酮等研究藥物過敏,存在禁忌證者[3]。
1.4 方法 兩組入院后均給予常規治療及護理,給予血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、利尿劑等,糾正機體酸堿平衡,視情況進行吸氧操作,做好生活和飲食護理,保證充足的睡眠,給予心理護理和健康教育,避免病人情緒起伏,消除恐懼緊張的心理,嚴禁劇烈運動,取得病人的充分配合。對照組在此基礎上口服胺碘酮(生產廠家:賽諾菲杭州制藥有限公司生產,生產批號:H19993254),初始藥量600 mg/d,第2周調整為400 mg/d,第3周后降至200 mg/d。觀察組在對照組基礎上口服托伐普坦(生產廠家:浙江大冢制藥有限公司,生產批號:H20110115),初始藥量15 mg/d,最大劑量30 mg/d,服用2周。
1.5 觀察指標 比較兩組治療效果、心功能、期前收縮次數和不良反應發生情況[4]。顯效:各項身體癥狀和體征明顯好轉或全部消失,各項指標明顯恢復或正常,較治療前提升90%;有效:各項身體癥狀和體征有所好轉,各項指標有所恢復,較治療前提升50%;無效:臨床癥狀無改善、各項指標無明顯好轉或出現嚴重不良反應[5]。

2.1 兩組治療效果比較 觀察組總有效率(93.33%)顯著高于對照組(60.00%),差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療效果比較 例(%)
與觀察組比較,1)P<0.05
2.2 兩組LVEF、期前收縮次數及心率比較 治療后觀察組LVEF、期前收縮次數、心率改善程度優于對照組(P<0.05)。詳見表2。


組別例數 LVEF(%) 治療前治療后 期前收縮次數(次) 治療前治療后 心率(次/min) 治療前治療后觀察組3040±1155±115 390±1 0261 160±56098±1075±8對照組3042±1046±101)4 980±1 0202 850±8601)96±1186±51)
與觀察組治療后比較,1)P<0.05
2.3 不良反應發生情況比較 治療后觀察組出現口干1例,不良反應發生率為3.33%;對照組出現胃腸道反應3例,口干3例,不良反應發生率為20.00%;觀察組不良反應發生率顯著低于對照組(P<0.05)。
心力衰竭和心律失常均是常見的心血管疾病,心力衰竭常伴發心律失常,心律失常又會加重病人的心功能下降,導致病人的心輸出量顯著降低,肺部大面積淤血,心肌缺血壞死,容易引發心源性休克,甚至猝死,威脅病人生命健康,臨床主要采用藥物治療心律失常[6]。胺碘酮是常用的Ⅲ類抗心律失常藥物,可以達到輕度的Ⅰ、Ⅱ類抗心律失常作用,是一種鉀通道阻滯劑,可以通過調節鉀離子的通透性來延長動作電位,抑制心室和心房興奮性,從而降低竇房結自律性,緩解心律不齊,舒緩冠狀動脈平滑肌,促進冠狀動脈血流量提升,增加心輸出量。但胺碘酮半衰期較長,不適宜長時間大劑量使用,會產生很多副作用,尤其對胃腸道刺激較大,病人常會出現惡心嘔吐、食欲不振等不良反應,對營養的攝入和機體的康復十分不利,影響治療效果,對于需要長期治療的心力衰竭伴心律失常病人治療效果不佳[7]。
心力衰竭時,心肌收縮力下降,心臟泵血能力減弱,心排出量下降,血管加壓素分泌增加,腎遠曲小管重吸收能力增強,導致水鈉潴留、電解質失衡[8]。血管加壓素是人體水平衡最主要的激素,其分泌受滲透壓感受器和壓力感受器調節,所以拮抗精氨酸加壓素是防止心力衰竭發展行之有效的方法,精氨酸加壓素V2受體拮抗劑托伐普坦與V2受體的親和力是天然血管加壓素的1.8倍,具有拮抗血管加壓素的作用,特別適用于心力衰竭合并低鈉血癥的病人[9-10]。在常規治療心力衰竭的基礎上給予托伐普坦,可明顯改善心力衰竭癥狀及水鈉潴留情況[11]。本研究聯合應用托伐普坦和胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常病人,可以發揮藥物的協同作用,相輔相成,增強治療果。且托伐普坦耐受性好,治療中不必限制水攝入,不良反應輕。