李守宇
(江蘇省宜興市教師發(fā)展中心 無錫 214206)
拋錨式教學(xué),亦稱“實例式教學(xué)”或“基于問題的教學(xué)”。它是指教師創(chuàng)設(shè)與當(dāng)前學(xué)習(xí)主題密切相關(guān)的真實事件或問題(即“錨”),學(xué)生通過自主以及同伴合作學(xué)習(xí),親身體驗?zāi)繕?biāo)從提出到達(dá)成的全過程的一種教學(xué)模式[1]。拋錨式教學(xué)主要包括3個基本步驟: ①拋錨(創(chuàng)設(shè)情境,拋出問題);②解錨(自主合作,解決問題);③收錨(聚焦本質(zhì),深化應(yīng)用)。
1.1 創(chuàng)設(shè)真實情境,定點拋錨,引發(fā)認(rèn)知沖突 戴維·梅里爾認(rèn)為,當(dāng)學(xué)習(xí)者在現(xiàn)實世界問題或者任務(wù)的情境中掌握知識和技能時,其學(xué)習(xí)會得到促進(jìn)[2]。情境創(chuàng)設(shè)能反映新舊知識間的聯(lián)系,有助于學(xué)生對知識重構(gòu),進(jìn)而產(chǎn)生思維和聯(lián)想。
在“單基因遺傳病”的概念教學(xué)中,教師精心遴選了來自本市一位患先天性聾啞的家系,并繪制了遺傳系譜圖(圖1),然后拋出問題: 先天性聾啞的遺傳方式是什么?

圖1 患先天性聾啞家系的遺傳系譜圖
學(xué)生根據(jù)已有的知識和經(jīng)驗,通過對系譜圖分析,得出兩種截然不同的結(jié)論: 一種是依據(jù)系譜圖中Ⅰ1、 Ⅰ2和Ⅱ3(或Ⅱ6或Ⅱ8)的性狀表現(xiàn),判定屬于常染色體隱性遺傳病;另一種是依據(jù)系譜圖中Ⅱ1、 Ⅱ2和Ⅲ1的性狀表現(xiàn),判定屬于常染色體顯性遺傳病。由此引發(fā)學(xué)生的“認(rèn)知沖突”,于是教師進(jìn)一步追問: 產(chǎn)生此沖突的原因是什么?哪個結(jié)論才是正確的?
認(rèn)知沖突是指學(xué)生已有認(rèn)知結(jié)構(gòu)與新知識或新情境之間不能包容,或不同學(xué)生對某一問題存在不同看法的現(xiàn)象。通過創(chuàng)設(shè)合理的教學(xué)情境可引發(fā)學(xué)生產(chǎn)生認(rèn)知沖突,拋錨式教學(xué)中情境是思維的起點,沖突是思維的動力,以情境為支架,引導(dǎo)學(xué)生在沖突中層層深入,不斷揭示問題的本質(zhì)。
1.2 把握認(rèn)知沖突,合力解錨,揭示概念本質(zhì) 在課堂教學(xué)中出現(xiàn)認(rèn)知沖突既是一種偶然又是一種必然。教學(xué)中合理把握沖突有助于學(xué)生更新認(rèn)知結(jié)構(gòu),消除認(rèn)識“盲點”,進(jìn)而揭示概念的本質(zhì)[3]。認(rèn)知沖突的消除需要師—生和生—生之間的對話交流,合力解決。
例如,本節(jié)中,僅依據(jù)系譜圖中的信息無法確定先天性聾啞的遺傳方式,教師需繼續(xù)向?qū)W生提供先天性聾啞的相關(guān)信息(資料1)。
資料1: 研究發(fā)現(xiàn),絕大多數(shù)的先天性聾啞受兩對等位基因控制,一對基因(A、 a)中,顯性基因控制正常耳蝸管的形成,另一對基因(B、 b)中,顯性基因控制聽神經(jīng)的正常發(fā)育,任何一對基因都可單獨致病。
學(xué)生將資料1和系譜圖結(jié)合分析,認(rèn)為患者Ⅱ1和Ⅱ2來自兩個無明顯親緣關(guān)系的家庭,考慮這兩個家庭可能攜帶不同的致病基因(a或b)。因此,應(yīng)根據(jù)Ⅰ1、Ⅰ2和Ⅱ3(或Ⅱ6或Ⅱ8)的性狀表現(xiàn)判斷先天性聾啞屬于常染色體隱性遺傳。通過以上分析,學(xué)生明確了先天性聾啞是一種受兩對等位基因控制且任何一對基因都可單獨致病的遺傳病。
教師繼續(xù)設(shè)問: 先天性聾啞屬于多基因遺傳病還是單基因遺傳病?為了解決這一問題,向?qū)W生提供資料2。
資料2: 單基因遺傳病是指受一對等位基因控制的遺傳病。多基因遺傳病是指受兩對以上的等位基因控制的遺傳病,致病的多對基因間無顯隱性之分,但具有微效的累加效應(yīng),當(dāng)基因的累加效應(yīng)達(dá)到或超過某一閾值時個體就會患病。
根據(jù)資料1和資料2,學(xué)生基本能夠確定先天性聾啞屬于單基因遺傳病,并且對單基因遺傳病中的“單基因”與“一對基因”之間的關(guān)系有了更為深刻的理解,即單基因遺傳病并不是僅與一對基因有關(guān),而是當(dāng)其中一對基因突變時就足以致病。
至此,師生共同完成了“單基因遺傳病”這一重要概念的本質(zhì)的探索歷程。
1.3 聚焦概念本質(zhì),及時收錨,深化概念應(yīng)用 對概念本質(zhì)的揭示并不是概念教學(xué)的終點,學(xué)生應(yīng)該在理解概念的基礎(chǔ)上繼續(xù)聚焦概念本質(zhì),解決生產(chǎn)、生活和學(xué)習(xí)中遇到的一些實際問題。
例如,在學(xué)生明確了“單基因遺傳病”的概念本質(zhì)后,教師繼續(xù)提供資料3、 4,學(xué)生通過分析、討論和交流,進(jìn)一步深化對概念的理解和應(yīng)用。
資料3: 圖2表示人體內(nèi)苯丙氨酸代謝途徑,部分代謝途徑異常可導(dǎo)致人類遺傳病的發(fā)生。

圖2 人體內(nèi)苯丙氨酸的代謝途徑
資料4: 當(dāng)一對表型正常的夫婦生出一個唇裂患兒后,再次生育的發(fā)病風(fēng)險為4%;如果已生育兩個唇裂患兒,再次生育的發(fā)病風(fēng)險增加2~3倍,發(fā)病風(fēng)險可增高到10%左右。如果患者只有一側(cè)唇裂,其同胞再發(fā)風(fēng)險為2.46%;一側(cè)唇裂并發(fā)腭裂,同胞再發(fā)風(fēng)險為4.21%;如果是兩側(cè)唇裂并發(fā)腭裂,同胞再發(fā)風(fēng)險則為5.74%[4]。
根據(jù)資料3、 4,讓學(xué)生分析尿黑酸癥、白化病和唇(腭)裂分別屬于單基因遺傳病還是多基因遺傳病?判斷依據(jù)是什么?若是單基因遺傳病,其致病基因分別是什么?對于尿黑酸癥,學(xué)生比較容易做出準(zhǔn)確判斷;對于白化病,學(xué)生容易誤認(rèn)為白化病是由基因①和基因②共同控制的單基因遺傳病,其原因在于忽視了人體內(nèi)氨基酸的來源途徑,除了自身合成以外,還能從食物中攝取;對于唇(腭)裂,學(xué)生需要充分挖掘資料4中隱含的信息,如: 再發(fā)風(fēng)險率與家族中發(fā)病人數(shù)及發(fā)病情況的關(guān)系,家族成員再發(fā)風(fēng)險越高,說明家族成員含致病基因的數(shù)量越多,患者病情越嚴(yán)重,說明其父母攜帶的致病基因越多,患者的同胞和子女發(fā)病風(fēng)險就越高。這些信息表明唇(腭)裂應(yīng)屬于多基因遺傳病。
上述案例中,師生圍繞“先天性聾啞的遺傳方式和歸屬”這個“錨”展開深入討論,并最終建構(gòu)“單基因遺傳病”這一重要概念。然而,如何從現(xiàn)實的“錨”回歸到抽象的生命概念的“髓”呢?拋錨式教學(xué)法將認(rèn)知沖突這個“錨”置前,將概念置后,讓學(xué)生圍繞“錨”開展研究,最終認(rèn)同“錨”的科學(xué)價值。與教師先灌輸一個概念,再通過大量的實例來印證這個概念成立不同,拋錨式教學(xué)法不是從道及法,而是由法悟道,探出生命概念之精髓,最終實現(xiàn)從記憶事實向理解概念的轉(zhuǎn)變。
拋錨式教學(xué)的主要優(yōu)勢在于以問題和逼真的情境為主導(dǎo),深入挖掘?qū)W生的學(xué)習(xí)內(nèi)驅(qū)力,著重突出學(xué)生探究活動的主體性和合作性,從而保持長期有意義的學(xué)習(xí)。同時,教師的角色也發(fā)生著根本性的轉(zhuǎn)變,從原來單純的信息提供者轉(zhuǎn)變?yōu)檎n堂的組織者、學(xué)生探究的引導(dǎo)者,甚至成為學(xué)生知識建構(gòu)的合作者,是走向有效課堂對話的合理選擇。