胃底腺息肉與幽門螺旋桿菌感染的關系

蘇莎莎 徐杰

[摘要]目的：探討胃底腺息肉（fundic gland polyps，FGPs）與幽門螺旋桿菌抗體分型的關系。方法：收集新疆醫科大學第四附屬醫院脾胃科2018年10月-2019年6月298例FGPs患者的臨床資料進行分析，并按照患者的年齡、性別比例選取胃鏡檢查正常的患者298例為對照組，分析FGPs與HP感染的關系。結果：胃底腺息肉（檢出率1.02%），部分表現為功能性消化不良和胃食管反流病。胃鏡下多表現為位于胃體137例（45.97%），胃底121例（40.60%），胃竇16例（5.37%），胃角17例（5.70%），賁門7例2.35%）其中單發187例（62.75%），多發111例（37.25%）。病理表現為息肉內有被覆胃底腺的上皮的囊腫，均無異形增生或腸上皮化生。FGPs病例組與對照組相比，病例組中HP的感染率明顯減低HP（x=4479，P<0.05），病例組中HPI型抗體陽性率明顯降低（x=2.289，P<0.05）。結論：胃底腺息肉是一種具有良性傾向的息肉，其與HP感染呈負相關。

[關鍵詞]胃底腺息肉;幽門螺旋桿菌;HP分型

[中圖分類號]R735.2 [文獻標識碼]A [文章編號]2096-5249（2019）21-002-02

胃底腺息肉是胃內腺灶性息肉樣增生伴不同程度胃小凹和腺體的囊性擴張和胃小凹變性，是胃息肉的常見類型。近年來散發型FGPs的檢出升高，可能與幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，HP）感染率下降和應用質子泵抑制劑（prnton pump inhibitor，PPI）有關。本研究分析298例FGPs的臨床特點與HP感染、抗體分型的情況，探討FGPs的發病與HP的關系。

1材料和方法

1.1材料2018年10月～2019年6月在我院行胃鏡檢查28976例患者中，檢出298例胃底腺息肉（檢出率1.02%，298/28976），人選為病例組。在病例組FGPs患者中男性112例，占37.59%（112/298），女性186例，占62.41%（186/298）。年齡介于18～83歲，平均年齡53.6歲±12.9歲。按照病例組的性別、年齡比例，選取胃鏡檢查正常的患者298例人選為對照組。本研究通過我院倫理委員會批準，患者均簽署知情同意書。

1.2方法病例組及對照組的患者均取新鮮胃黏膜1塊，進行組織學評價。清晨于患者抽取空腹靜脈血4mL，放人-80°c冰箱保存，HP抗體定性檢測使用HP抗體分型檢測試劑盒。

1.3統計分析采用SPSS17.0進行統計分析，計量資料采用（x±s）表示，兩組數據比較采用獨立樣本t檢驗，多組數據采用方差分析，率的比較采用x檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1臨床癥狀FGPs組中臨床癥狀包括上腹痛（18例，6.04%）、上腹部不適（22例，7.38%）、反酸燒心（32例，10.74%，32/298），腹脹（25例，8.39%，25/298）部分患者無明顯臨床癥狀，僅常規胃鏡檢查發現（201例，71.81%，214/298）。

2.2胃鏡表現FGP s病例組息肉位于胃體137例（45.97%），胃底121例（40.60%），胃竇16例（5.37%），胃角17例（5.70%），賁門7例2.35%），其中單發187例（62.75%），多發111例（37.25%），詳表1。

2.3質子泵使用情況與對照組相比，病例組中PPI使用時間明顯長于對照組（x=66.50，P<0.01）。詳見表2。

2.4病理學檢查所有發現的FGPs病理表現為息肉內有被覆胃底腺的上皮的囊腫，表面腺窩短或缺如，伴不同程度胃小凹和腺體的囊性擴張。

2.5HP檢出率與對照組相比，病例組中HP感染率明顯降低（p<0.05）。詳見表3。

2.6HP抗體分型與對照組相比，病例組中HP I型抗體陽性率明顯降低（p<0.05）。詳見表4。

3討論

本組研究中FGPs的檢出率為1.02%，與國外FGPs的檢出率相仿。FGPs部分患者表現為上腹痛或上腹不適、反酸、燒心、噯氣等，本研究中FGPs病例組中具有上述臨床癥狀者97例（32.55%）。

長期應用PPI與FGPs患病率升高相關聯。在本組研究中發現FGPs的發生與長期使用質子泵抑制藥具有正相關。長期應用PPI制劑抑制胃酸分泌，導致胃內PH值提高，胃液對小凹上皮細胞分泌黏液的沖刷作用減弱，導致腺體的相對阻塞和代償性擴張，加上胃黏膜在長期高胃泌素的刺激下發生囊性改變而形成息肉。

胃底腺息肉位置多位于胃體（45.97%），其次為胃底（40.60%），還有部分在胃竇、賁門、胃角。本組研究病理學上未發現FGPs伴異型增生或腸上皮化生，提示FGPs發生癌變風險低.

本次研究顯示HP感染對于FGPs的發生是一個保護性因子。FGPs實質上是胃底腺的擴張以及表面腺窩縮短或缺如，他通常由正常胃底腺黏膜發展來。相反，HP感染可引起胃底腺萎縮，并且HP感染可引起腺窩增生，甚至出現淋巴細胞性胃炎中的胃巨大皺襞.從而可以解釋胃底腺息肉與HP感染可能存在的負相關。

根據HP可否表達空泡毒素CagA和細胞毒素相關蛋白VacA，將Hp分為I型和Ⅱ型兩個Hp亞型。HPI型表達CagA基因，也表達VacA基因，為高毒力菌株，Ⅱ型HP不表達CagA基因，不表達VacA，為低毒力菌株。本研究首次探討FGPs同幽門螺旋桿菌抗體分型的關系，研究發現胃底腺息肉的發生與HPI型表達呈負相關，目前相關機制仍需進一步研究。

總之，胃底腺息肉發生發展與眾多相關因素相關，其罕伴異形增生，具有良性傾向。FGPs與HP感的關系仍需要進一步研究，本研究為單中心研究，人選標本較少，尚需更多臨床證據給予佐證。