大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的療效分析

袁志云

（河南省洛陽市第一人民醫院洛龍醫院急診內科 洛陽471023）

一氧化碳中毒后遲發性腦病（Delayed Encephalopathy After Acute Carbon Monoxide Poisoning,DEACMP）是一種以癡呆為主要表現的中樞神經系統損傷，會嚴重影響急性一氧化碳（CO）中毒患者預后。雖然近些年對于DEACMP 的治療手段在不斷更新，但臨床療效仍不是十分理想，尋找更加有效的治療方案仍極為重要[1]。本研究探討大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療DEACMP 患者的臨床效果。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 采用隨機數字表法將我院2015 年2 月～2019 年2 月收治的94 例DEACMP 患者分為對照組和聯合組各47 例。對照組男25 例，女22 例；年齡25～67 歲，平均（47.13±4.08）歲；假愈期5～47 d，平均（22.08±4.51）d。聯合組男26 例，女21 例；年齡23～65 歲，平均（47.02±4.14）歲；假愈期4～48 d，平均（22.15±4.63）d。兩組一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入標準 臨床資料完整；年齡≥18 歲；存在明確急性CO 中毒史，存在典型“假愈期”，經顱腦影像學檢查確診為DEACMP；患者家屬知情，且簽署知情同意書。

1.3 排除標準 因腦血管疾病、顱腦外傷引發的神經功能損傷；因失語、失聰引發的溝通障礙；精神障礙；過敏性體質；惡性腫瘤；妊娠期、哺乳期女性；重要臟器功能不全。

1.4 治療方法 兩組入組后即給予清除自由基、營養神經、改善微循環等常規治療。在上述治療基礎上對照組給予高壓氧治療，壓力設置為0.3 MPa，加壓、減壓各20 min，吸氧80 min，1 次/d，10 d 為1 個療程，連續治療3 個療程。聯合組在對照組治療基礎上加用大劑量甲基強的松龍（國藥準字H20183040）1000 mg/d，兒童用量為20 mg/（kg·d），溶于250 ml 5%葡萄糖溶液或500 ml 10%葡萄糖溶液后靜脈滴注，5～7 d 后停用改口服醋酸潑尼松龍片（國藥準字H50020317），60 mg/d，或靜脈滴注地塞米松（國藥準字H20080355），20 mg/d，3～5 d 后逐漸減量并停藥。

1.5 觀察指標 采用日常生活能力量表（Activity of DailyLiving Scale,ADL）評估兩組治療前后自主生活能力，評分越高表明患者自主生活能力越強；采用長谷川癡呆量表（Hastgawa Dementia Scale,HDS）評估兩組治療前后癡呆程度，評分越低表明患者癡呆越嚴重；采用簡易智力狀況檢查量表（Mini Mental State Examination,MMSE）評估兩組治療前后智力水平，評分越高表明患者智力水平越高；取兩組治療前后空腹靜脈血，檢測超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；統計兩組治療總有效率，基本痊愈：臨床癥狀基本消失，具備獨立自主生活能力；顯效：臨床癥狀明顯改善，無語言溝通障礙，可獨立完成大部分生活操作；有效：臨床癥狀有所改善，但仍存在語言障礙，多數生活操作仍需要他人輔助完成；無效：臨床癥狀無改善，存在明顯癡呆、語言障礙癥狀甚至死亡。

1.6 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件對數據進行分析。計量資料以表示，采用t 檢驗；計數資料用比率表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后ADL、HDS 和MMSE 評分比較聯合組治療后ADL、HDS 和MMSE 評分水平均高 于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后ADL、HDS 和MMSE 評分比較（分

表1 兩組治療前后ADL、HDS 和MMSE 評分比較（分

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2.2 兩組治療前后SOD、MDA 水平比較 治療前，兩組SOD、MDA 水平比較，差異無統計學意義。聯合組治療后SOD 水平高于對照組，MDA 水平低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后SOD、MDA 水平比較

表2 兩組治療前后SOD、MDA 水平比較

組別 n治療前 治療后S OD（mmol/L t） P治療前 治療后M D A（μDAl/L）t P對照組4765.43±6.1277.94±6.839.3520.0007.39±0.715.38±0.4915.9740.000聯合組4765.29±6.3597.62±7.1223.2320.0007.44±0.653.50±0.4234.9030.000 t 0.10913.6750.35619.971 P 0.9140.0000.7230.000

2.3 兩組療效比較 聯合組治療總有效率95.74%高于對照組的80.85%，差異有統計學意義。見表3。

表3 兩組療效比較[例（%）]

3 討論

DEACMP 是急性CO 中毒患者最為常見的后遺癥，發病率為3%～40%，但重癥CO 中毒患者的發病風險超過50%[2]。目前DEACMP 的發病機制尚未完全明確，缺血缺氧學說、自由基學說、微栓子學說和免疫學說均能在一定程度上解釋DEACMP 發病原因，但DEACMP 的發生是一個極為復雜的過程，可能有多重生理反應共同參與[3]。DEACMP 會嚴重影響急性CO 中毒患者的神經功能和自主生活能力，從而大大降低患者遠期生活質量，甚至會威脅患者生命安全，但DEACMP 仍有一定可逆性，盡早有效的治療對緩解患者臨床癥狀有一定積極作用。

缺氧是DEACMP 發病過程中極為重要的一環，因此高壓氧療法在DEACMP 治療中具有重要地位[4]。高壓氧可快速提高血氧含量和血氧彌散率，從而有效增加腦組織中血氧供給水平，緩解神經細胞缺氧狀態，進而改善神經細胞能量代謝，減少自由基形成，可有效預防細胞凋亡，阻礙廣泛脫髓鞘進一步發展。而高血氧狀態還可改善血管麻痹狀態、血管通透性和局部微循環，從而減少組織滲出和水腫，阻斷腦供氧不足和腦水腫的惡性循環[5]。

近些年激素療法在DEACMP 治療中的作用受到越來越多臨床醫師的認可，但相關報道仍較少。本研究探討了大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療DEACMP 的臨床療效，結果顯示聯合組治療后ADL 評分、HDS 評分和MMSE 評分水平均高于僅接受高壓氧治療的對照組，且治療總有效率較高。這提示大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療對緩解DEACMP 患者癡呆狀態，改善其神經功能具有積極作用。這與以下因素有關：（1）激素類藥物可通過免疫調節作用降低乙酰膽堿受體抗體活性和濃度，從而改善神經元之間的信號傳導；（2）激素類藥物可抑制血管內皮細胞腫脹、通透性增加，從而抑制血液、組織液滲出，緩解顱內水腫；（3）激素類藥物具有腦保護作用，可促進γ-氨基丁酸合成和分泌，抑制興奮性氨基酸毒性[6]。本研究還發現大劑量甲基強的松龍還具有改善機體氧化應激反應的作用，聯合組治療后SOD 高于對照組，而MDA 水平顯著下降。

綜上所述，大劑量甲基強的松龍聯合高壓氧治療DEACMP 臨床療效較好，可有效抑制過氧化反應，改善患者神經功能。