血清堿性磷酸酶水平檢測對原發性高血壓患者靶器官損傷的相關性研究

周 燕,陳華劍,周 柯，劉鑒達

(重慶市第四人民醫院心血管內科 400014)

原發性高血壓為臨床常見多發病，是多種因素共同作用所引起的一種代謝紊亂綜合征，發病率占所有高血壓的95%以上，本病具有病情隱匿和進展緩慢的特點，是引發多種心腦血管疾病的重要危險因素[1]。原發性高血壓及其所引發的諸多并發癥是全球范圍內危害人類健康的常見病癥[2]，由于高血壓常引發血流動力學紊亂，導致動脈內血流增多，長期血壓升高容易導致血管平滑肌細胞增生、肥大，血管壁增厚[3]，經過一系列病理變化最終形成動脈粥樣硬化，一直以來血脂異常、代謝紊亂和肥胖等被認為是其常見危險因素[4]，但有關血清堿性磷酸酶(ALP)水平在原發性高血壓疾病發生和進展中作用的研究并不多見，為此本文展開臨床回顧性分析，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2016年5月至2018年5月本院心血管內科收治的186例原發性高血壓患者(觀察組)和同期在本院體檢的35例體檢健康者(健康對照組)臨床資料。納入標準：(1)符合《高血壓防治指南》[5]有關原發性高血壓診斷標準；(2)正在服用抗血壓藥物；(3)收縮壓≥140 mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg；(4)研究中患者及其家屬簽署了相關知情同意書，且獲得本院醫學倫理委員會批準同意。排除標準：(1)繼發性高血壓；(2)合并嚴重肝腎等重要臟器功能損害；(3)肺源性心臟病；(4)內分泌系統疾病；(5)惡性腫瘤者；(6)妊娠期和哺乳期女性。觀察組186例，男89例，女97例，年齡42～69歲，平均(58.28±5.13)歲；健康組35名，男16例，女19例，年齡41～70歲，平均(58.18±5.25)歲。兩組性別、年齡等一般資料相比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。根據觀察組患者頭顱CT檢查結果將觀察組分為并發腔隙性腦梗死組(n=63)和未并發腔隙性腦梗死組(n=123)，依據腎功能生化結果分為并發腎功能損害組(腎小球濾過率<60 mL/(min·1.73 m2)，n=52和未并發腎功能損害組(n=134)，各亞組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2研究方法

1.2.1收集研究對象臨床資料 通過對研究對象臨床資料進行統計歸納，收集納入研究對象性別、年齡、吸煙、飲酒狀況，合并基礎疾病，體格檢查、生化檢查、頭顱CT、超聲心動圖等檢查結果，既往有高血壓病史者，叮囑患者安靜坐位狀態下測量研究對象的肱動脈血壓。

1.2.2實驗室相關指標檢查 ALP測定：采集研究對象晨起空腹靜脈血，注入真空抗凝試管中混勻，常規離心分離血清于低溫冰箱-80 ℃保存待用，采用全自動生化分析儀(型號為BECKMAN COULTER AV5821)檢測納入研究對象的ALP水平、血脂指標[三酰甘油(TG)、血清總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)]、腎功能指標(肌酐、尿酸)，采用雅培越捷型血糖儀測定納入研究對象晨起空腹血糖。

1.3分析指標 (1)各組研究對象血清ALP水平變化。(2)原發性高血壓患者靶器官損傷的危險因素分析。(3)ALP與原發性高血壓患者靶器官損傷的相關性分析。

2 結 果

2.1各組研究對象血清ALP水平變化 并發腔隙性腦梗死組、并發腎功能損害組血清ALP分別高于未并發腔隙性腦梗死組、未并發腎功能損害組，且均高于健康對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2原發性高血壓患者靶器官損傷的危險因素分析 并發腔隙性腦梗死組年齡≥60歲、收縮壓、舒張壓、TG、LDL、飲酒史比率明顯高于未并發腔隙性腦梗死組，差異有統計學意義(P<0.05)；并發腎功能損害組年齡≥60歲、飲酒史比率、收縮壓、舒張壓、TG高于未并發腎功能損害者，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2～3。

表1 各組研究對象血清ALP水平變化

表2 原發性高血壓患者靶器官損傷的單因素分析

表3 原發性高血壓患者靶器官損傷的單因素分析

2.3原發性高血壓患者靶器官損傷危險因素的Logistic回歸分析 以原發性高血壓患者靶器官損傷為應變量，以ALP、年齡、飲酒史、血壓為自變量進行賦值，結果提示ALP、年齡、飲酒史、血壓是原發性高血壓患者靶器官損傷的影響因素(P<0.05)。見表4。

表4 原發性高血壓患者靶器官損傷危險因素的Logistic回歸分析

2.4ALP水平與原發性高血壓患者靶器官損傷的相關性分析 經Pearson相關性分析提示原發性高血壓患者靶器官損傷與血壓和ALP有明顯相關性(r=0.305、0.321，P<0.05)，但與年齡和飲酒史無顯著相關性(r=0.185、0.196，P>0.05)。

3 討 論

原發性高血壓發病率呈逐年增長趨勢，是全球范圍內危害人類健康的常見疾病，靶器官功能損害是導致原發性高血壓患者高病死率的常見原因，其中腎功能損害和心腦血管損傷是原發性高血壓患者靶器官功能損害的常見類型[6]；截至目前尚未有徹底治愈原發性高血壓的方法，對本病早期防治和延緩病情發展有著重要臨床意義，因此，臨床有必要積極探究影響原發性高血壓患者靶器官功能損害的影響因素[7]。高血壓是引發心腦血管疾病的首要因素，而心腦血管發生的主要因素是動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化的穩定性與動脈粥樣硬化斑塊的成分有關，動脈粥樣硬化斑塊的表面常發生動脈內膜鈣化[8]。現代醫學研究表明動脈粥樣硬化斑塊的鈣化屬于一個主動且高度可控及骨發育的過程，而ALP是存在于成骨細胞膜表面的唯一一種膜結合蛋白血清，在動脈硬化過程中發揮重要作用[9]。

原發性高血壓常可致腎功能損害及血管內皮功能受損，當血清中ALP水平異常升高時，雙重作用下會更易引發腎功能損害、心腦血管疾病，因而考慮ALP在原發性高血壓患者靶器官功能損害中有一定作用。本次研究結果發現，觀察組血清ALP水平高于健康對照組，并發腔隙性腦梗死組、并發腎功能損害組血清ALP分別高于未并發腔隙性腦梗死組、未并發腎功能損害組，ALP、年齡、飲酒史、血壓是原發性高血壓患者靶器官損傷的影響因素，原發性高血壓患者靶器官損傷與血壓和ALP呈明顯相關性，初步表明原發性高血壓患者血清ALP明顯升高，并且ALP與原發性高血壓患者靶器官損傷緊密相關，這與既往文獻報告的觀點大體上相符[10]；國外學者的文獻報告也表明ALP可能是通過對血管結構以及功能產生影響從而引發血壓升高[11]。本文在既往文獻基礎上不僅證實了ALP與原發性高血壓靶器官損傷的關系，并對原發性高血壓患者靶器官損害的危險因素進行了分析，更加全面地證實了ALP在原發性高血壓患者靶器官損害中的作用。年齡、飲酒史和血壓之所以是原發性高血壓靶器官功能損害的危險因素，主要是因為高齡患者常合并多種基礎性疾病，各器官功能明顯降低，因而高齡原發性高血壓患者并發靶器官損害的風險更高[12]。既往有飲酒史的患者血脂水平異常風險更高，而血脂異常及血壓升高可促進原發性高血壓患者病情發展或惡化，引發靶器官損害的風險高[13]。血清ALP屬于一種以游離形式存在的人體組織器官中的含鋅糖蛋白酶，為一組同工酶，早期主要將其作為肝膽及骨疾病的診斷指標[14]，近年來有學者研究指出血清ALP與患者血壓和外周血管疾病和糖尿病、代謝綜合征等疾病緊密相關[15]。本研究發現血清ALP與原發性高血壓患者靶器官損害緊密相關，主要是因為血清ALP參與了機體血管鈣化病理過程，可促進動脈粥樣硬化性疾病進展，此外，超敏C-反應蛋白(hs-CRP)和急性腔隙性腦梗死發生及病情嚴重程度密切相關，而hs-CRP水平升高和血清ALP水平升高密切相關，這表明ALP和急性腔隙性腦梗死的發生緊密相關[16]。本次研究結果還發現，血清ALP與原發性高血壓患者腎功能損害緊密相關，這與既往學者研究指出血清ALP可作為慢性腎功能不全患者的有效檢測指標的觀點大體上相符[17]。

4 結 論

本次研究初步證實了血清ALP在原發性高血壓靶器官損傷患者中有明顯升高趨勢，血清ALP水平高低可較好地預測原發性高血壓患者靶器官損傷程度，在未來臨床工作中，可將血清ALP作為評估原發性高血壓患者疾病嚴重程度的有效預測指標。