蔣明霞 陳軒靜 胡錦榮 黨 輝 蔣松鶴
(溫州醫科大學 溫州 325000)
大部分腦卒中患者在治療后仍存在不同程度的神經功能障礙[1]。準確定量地評估卒中患者肌肉結構功能狀態,對于指導康復治療及療效評價具有重要意義。肌骨超聲具有低成本、無創、可動態觀察肌肉肌腱組織結構變化的優勢,近年越來越普及[2]。剪切波彈性成像(Shear Wave Elastography ,SWE)是近年發展的新技術,能定量反映組織的硬度。本研究擬通過分析腦卒中后腓腸肌內側頭的楊氏模量變化,探討SWE能否成為無創定量評估卒中后肌肉結構功能變化的方法。
本研究納入20例健康成年志愿者作為對照組,其中男性12例,女性8例,平均年齡(52.8±7.2)歲,選取的志愿者均未經過任何強化小腿三頭肌的運動訓練。卒中組:選取2019年1月~2019年3月在溫州醫科大學附屬第一醫院康復科住院治療的腦卒中后偏癱患者20例,其中男性14例,女性6例,平均年齡(57.4±11.97)歲;腦出血11例,腦梗死9例;平均病程最短16d,最長168d。以上受試者均簽署知情同意書。入選標準:(1)初次發病的腦卒中單側偏癱患者,病程<1年;(2)經顱腦計算機斷層掃描或磁共振成像檢查確診為腦出血或腦梗死;(3)能夠配合檢查及評定。排除標準:(1)合并嚴重的內科疾病或精神、認知障礙不能配合檢查者; (2)并發其他影響運動功能的疾病,伴有嚴重骨關節及肌肉病變或畸形;(3)所測肢體近期有損傷或骨折未愈合者;(4)所測肢體接受骨科矯形手術者。兩組受試者一般資料具有可比性。
1.2.1量表的評定
由同一名熟練掌握康復評定方法的醫師對卒中組患者進行基線評估及痙攣量表的評定,痙攣量表包括腓腸肌的臨床痙攣指數量表(CSI)、改良Ashworth量表(MAS)。
1.2.2剪切波彈性成像的測量
使用LOGIQ E9型實時定量剪切波彈性成像超聲診斷儀,9L探頭,頻率范圍5~9MHz,探頭寬度44mm,掃描深度1~3cm。所有剪切波超聲彈性成像操作均由一位超聲醫生進行。檢查時取側臥位,檢查側在下,屈髖45°,伸膝,頭部和軀干呈一直線,要求患者盡量放松,探頭定位于內踝與股骨內側髁連線的中上1/3處,分別測量踝關節休息位、最大跖屈位、最大背屈位腓腸肌內側頭的楊氏模量平均值。測量時局部涂較厚耦合劑,使探頭與皮膚之間留有一狹窄間隙以盡量減少探頭對皮膚的壓迫;探頭平行于肌肉長軸[3],啟動選擇SWE模式,將感興趣區(方形) 統一設置成10mm×10mm大小,測量深度1~3cm。待彈性圖像穩定2s后開始錄像,回放時啟動Q-BOX功能測量感興趣區內的肌肉組織楊氏模量值(kPa),測量圈0.20cm2。同一部位測量3次取平均值。
踝關節從跖屈位到背屈位的變化過程中,腓腸肌內側頭楊氏模量不斷增大,差異有統計學意義。健側和對照組楊氏模量在各體位間的差異無統計學意義(P>0.05),患側楊氏模量大于健側和對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。背屈位與休息位楊氏模量差值和背屈位與跖屈位楊氏模量差值,患側較健側變化大,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表1 卒中組和對照組不同體位楊氏模量平均值(單位:kPa)

體位卒中組患側健側健康人跖屈位9.57±4.647.68±2.758.05±2.68休息位20.07±6.4815.09±5.63①15.35±5.93②背屈位119.86±28.08③69.24±14.68①③70.23±15.12②③
注:①患側與健側相比,P<0.05;②患側與健康人相比,P<0.05;③不同體位間比較,P<0.05。
表2 卒中組患側和健側楊氏模量隨體位變化的比較

差值患側健側P背屈位-休息位99.78±24.9654.15±15.05<0.05背屈位-跖屈位110.29±25.5061.55±15.39<0.05
患側跖屈位楊氏模量與病程強相關,與CSI中等相關,P<0.05,有統計學意義,見表3。
表3 患側楊氏模量與病程、CSI、MAS的相關性分析

體位病程CSIMASP相關系數P相關系數P相關系數跖屈位0.0010.6740.0170.5260.0680.416休息位0.1280.3520.2820.2530.651-0.108背屈位0.2620.2630.4010.1990.810-0.057
SWE利用“馬赫錐”原理,產生的聲輻射力脈沖對組織施加激勵產生的橫向剪切波速,經編碼轉換成實時彩色圖像,從而反映組織的硬度。 紅色圖像表示硬度高,綠色圖像表示硬度低,采用楊氏模量來表示組織的硬度,這使量化軟組織的硬度成為可能[4]。目前,SWE在多種疾病的診斷中應用廣泛[5],但在骨骼肌結構功能評估方面的報道相對較少。肌肉的組織結構特點決定肌肉的生物力學性質,是肌肉功能的重要決定因素[6]。腦卒中后,偏癱肢體肌纖維減少,肌肉橫截面積減小,以及肌肉組織周圍結締組織的增生,都將導致肌肉硬度的改變。
本研究結果提示卒中組患側腓腸肌楊氏模量在休息位和背屈位高于健側及對照組,這與Lee Sabrina[7]等的測量結果一致。JanFriden[8]通過對比腦癱患者痙攣肌肉與正常肌肉的活檢發現,腦癱患者的痙攣性肌細胞比正常肌細胞的靜息肌節短,彈性模量高,并且觀察到的影響最明顯的是肌動蛋白分子。由此可以推論,肌節的縮短是導致卒中后偏癱側肌肉硬度變大的原因之一。
本研究還發現,隨著踝關節角度的變化,楊氏模量逐漸增大,在跖屈位到休息位的過程中,楊氏模量變化相對小,而從休息位到背屈位的過程中,楊氏模量可呈倍增趨勢。這種隨著肌肉牽伸的硬度改變與Koo等[9]的實驗結果一致。根據肌絲滑行理論,肌動蛋白上有與橫橋結合的位點,與肌絲滑行直接相關[10]。由此可見,楊氏模量的變化與骨骼肌分子生物學特點有很好的契合,理論上可以反映骨骼肌生物力學特性。此外,腓腸肌硬度隨肌肉牽伸的變化幅度在卒中側更大,可能與卒中后偏癱肢體逐漸出現肌纖維減少,肌肉橫截面積減小有關。
在楊氏模量與病程、CSI、MAS量表的相關性分析中得出結果:跖屈位楊氏模量與病程相關系數為0.674,呈強相關,與CSI相關系數為0.526,呈中等相關。腓腸肌楊氏模量與卒中病程正相關,這與Chun-hong[11]等的SWE測量研究結論一致,而Chun-hong等人的研究表明縱軸測量患側SWV與MAS、MTS正相關,本研究在與MAS的相關性分析中并沒有得出一致結論,分析可能原因如下:一是肌肉的生物力學因素,即肌肉及其他軟組織的僵硬和短縮;二是神經源性因素,即由牽張反射活躍導致的肌肉過度收縮[12]。
綜上所述,超聲剪切波彈性成像在適當的條件下可以作為分析卒中后肌肉結構功能變化的定量指標。