左側旁道消融伴發二尖瓣峽部阻滯的臨床觀察

劉啟方，黃晶，田龍海，田水，蔣智，田野，楊龍

冠狀竇電極（coronary sinus,CS）激動順序對房室折返性心動過速旁道定位具有重要的價值。心動過速或心室起搏時冠狀竇電極激動順序對左側旁道的消融靶點能進行準確的定位。在左側旁道的消融過程中，冠狀竇電極激動順序離心性激動轉為向心性激動，同時心動過速繼續發作，伴或不伴心動周長的改變，此現象可能合并多旁道、房性心動過速及其他類型心律失常。但部分患者是由于消融過程中，二尖瓣峽部不經意間阻滯改變了冠狀竇電極激動順序及心動過速的周長,即于心房最早激動點經常規消融后，冠狀竇電極逆傳A 波由冠狀竇電極遠端（CS1-2）最早激動轉變為冠狀竇電極近端（CS9-10）最早，提示發生了二尖瓣峽部阻滯，而臨床被誤認為其他類型心律失常。這一現象臨床發生率低，且容易被忽略。為了在消融過程中，提高對二尖瓣峽部阻滯的電生理認識，防止消融時間過長及消融失敗，為臨床醫生的治療提供借鑒。本研究回顧性探討經房間隔途徑行左側旁道射頻消融過程中，不經意二尖瓣峽部阻滯發生的解剖機制及電生理特征。

1 資料與方法

研究對象：本研究為單中心回顧性分析，納入貴州省人民醫院心內科2016 年1 月至2018 年1 月經穿刺房間隔途徑行左側旁道射頻消融術患者59例。術前停用抗心律失常藥物至少5 個半衰期，常規行血生化指標、X 線胸片及超聲心動圖等檢查。

電生理檢查：經股靜脈途徑送入二極電極至右心室，經左鎖骨下靜脈或右股靜脈送入十級電極至冠狀竇。行心房及心室期前刺激，遞減刺激及快速刺激誘發心動過速，必要時靜滴異丙腎上腺素輔助誘發。經房間隔順行性途徑送入消融電極至左心房室環標測房室旁道，行射頻消融治療。

射頻消融治療：二維手術選擇消融導管直接進行常規標測和消融，標測心動過速或心室起搏時最早心房激動點。三維在Carto3 系統指導下重建左心房二尖瓣環電解剖圖，標測心動過速或心室起搏時最早心房激動點，行射頻消融治療。消融靶點圖為逆傳心房波緊隨心室波后,心室波和心房波間無等電位線[1]。非鹽水消融導管參數設置：溫度55℃～65℃，功率30～40 W。冷鹽水消融導管參數設置：溫度43 ℃，功率30 W，流速 17 ml/min。消融后常規評價消融效果，消融終點判定心室刺激提示室房分離，或程序刺激提示室房呈遞減傳導，心房心室程序刺激不能誘發心動過速。

數據收集及定義：心內電圖由兩個獨立的電生理醫師分析，200 mm/s 走紙速度測量消融電極、冠狀竇電極室房逆傳間期（VA 間期）。每一次射頻消融前后，測量心室起搏或順向型房室折返性心動過速的VA 間期，峽部阻滯定義為消融時電極VA 間期延長，心室起搏或心動過速發作時冠狀竇激動順序由離心性傳導轉為向心性傳導。發現電極VA 間期室房延長，通過Carto 或影像評估消融位點至成功消融靶點的相對位置。

統計學方法：采用SPSS 22.0 統計軟件分析數據。本研究僅進行統計學描述，未做統計學檢驗。

2 結果

一般資料：經房間隔途徑行左側旁道射頻消融術59 例患者均無器質性心臟病，心臟結構功能正常（表1）消融過程中4 例患者發生二尖瓣峽部阻滯，發生率約6.8%，其中男性2 例，女性2 例，均在CS1-2標測到最早逆傳心房激動位點，于該部位消融，冠狀竇電極VA 間期延長，激動順序由離心性傳導轉為向心性傳導，心動過速未能終止。調整消融電極于原消融部位更遠端，心動過速終止，心室起搏室房（VA）分離或成遞減傳導，消融成功。

二尖瓣峽部阻滯患者臨床情況（表2）： 4 例患者消融過程中，隨著冠狀竇電極VA 間期延長及順序的改變，3 例患者心動過速的周長未發生改變；1例患者發生心動過速周長的變化且不整齊，體表心電圖疑似紊亂性房性心動過速，心腔內電圖表現為電極VA 間期恒定，房室間期完全不等，其機制可能源自房室結區縱向電生理傳導存在的各向異性所致[2]（圖1）。

表1 59 例經房間隔途徑行左側旁道射頻消融患者中峽部阻滯者和未阻滯者的臨床情況

表2 4 例二尖瓣峽部阻滯患者臨床情況

圖1 1 例二尖瓣峽部阻滯患者心內電生理檢測圖

4 例患者均于CS1-2 標測到最早逆傳心房激動位點,該部位消融過程中電極VA 間期延長，但心動過速未終止，冠狀竇CS9-10 逆傳A 波領先于CS1-2（圖2）；疑似合并房性心動過速、右側旁道或非典型雙徑路，于原消融部位更遠端能標測最早逆傳心房激動點。

二尖瓣峽部阻滯類型：4 例二尖瓣峽部阻滯患者中，1 例患者消融術后，通過靜滴異丙腎上腺素峽部傳導恢復，給藥前消融電極于左心耳部位起搏，冠狀竇近端領先于遠端，靜脈滴注異丙腎上腺素后左心耳起搏冠狀竇遠端領先近端，為功能性傳導阻滯（圖3）。其余3 例患者通過靜脈滴注異丙腎上腺素前后，左心耳部位起搏，冠狀竇激動順序仍為向心性傳導，峽部阻滯未能恢復，為永久性阻滯。

圖2 心內電生理檢測圖

圖3 心內電生理檢測圖

峽部房內阻滯消融靶點：4 例患者經調整消融電極至原消融部位更遠端，逆轉A 波最為領先， A 波明顯領先于各冠狀竇電極A 波，且電極室房逆傳間無等電位線。Carto 三維電解剖標測二尖瓣環，早期消融點遠端標測最早心房激動點，于該部位消融，心動過速終止，心室起搏呈室房逆傳分離或呈遞減傳導。二尖瓣峽部房內阻滯患者影像及模型圖詳見圖4。

圖4 二尖瓣峽部阻滯患者影像及模型圖

3 討論

2001 年Luria 等[3]首次系統性報道左側旁道消融伴發二尖瓣峽部阻滯的電生理特征及發生率，回顧分析144 例經房間隔途徑行左側旁道消融的患者，其二尖瓣峽部阻滯發生率為7.6%。國內回顧性研究發現經房間隔行左側旁道消融，二尖瓣峽部阻滯現象的發生率大約7.9%[4]。本研究納入59 例研究對象均經房間隔途徑消融，發生率大約6.8%，與既往報道相似。

消融過程中，冠狀竇激動順序改變常常提示多旁道或合并其他類型心律失常[5]。本研究4 例患者在心動過速或心室起搏情況下，于心房最早激動點經常規消融后，冠狀竇電極逆傳A 波由CS1-2 最早激動轉變為CS9-10 最早激動。3 例患者在冠狀竇激動順序改變后，心動過速周長無變化，心室期前刺激能重整心動過速，快速刺激能成功拖帶，排除房性心動過速的可能，并于最早消融靶點更遠端能標測逆傳A 波最早激動且VA 融合，排除合并右側旁道及不典型雙經路，推測發生了二尖瓣峽部阻滯。本研究另1 例患者除冠狀竇順序發生改變外，患者的心動過速的周長也完全不等，既往研究尚少見報道。此現象易被誤解為合并紊亂性房性心律失常，但心內電圖顯示VA 間期固定，房室間期易變，判斷該患者房室結存在多徑路，二尖瓣峽部阻滯后，心動過速時房室結順向型傳導間期不等導致心動過速周長的變化。

左側旁道與冠狀靜脈解剖形態有一定的相關性[6]，左側旁道消融過程中合并二尖瓣峽部阻滯也有其自身解剖電生理特點。Luria 等[3]推測此類患者冠狀竇肌袖與左心房之間只存在遠端與近端肌橋連接，消融損傷遠端肌橋，導致冠狀竇激動順序轉為向心性激動，這與二尖瓣峽部阻滯好發于冠狀竇內心房雙電位患者有關。Holda 等[7]研究發現，7.5%心臟二尖瓣峽部最厚處的心肌都非常薄弱 ，小于0.8 mm，心肌僅僅由少許心肌纖維組成。Bulava 等[5]認為，旁道消融過程中二尖瓣峽部阻滯多與二尖瓣峽部解剖特征有關，較窄的二尖瓣峽部居多，同時可能合并峽部局部瘢痕形成或嚴重纖維化。Yamada 等[8]研究發現二尖瓣峽部阻滯可能為功能性阻滯，類似肺靜脈未完全電隔離，給予腺苷及異腎丙腎上腺素后恢復傳導。本研究的不足：（1）旁道近端消融導致二尖瓣峽部阻滯，有解剖阻滯的原因，也有功能性阻滯存在。但針對個體患者來說，旁道阻滯的具體原因需要進一步探索；（2）本研究僅納入了冠狀竇激動順序明顯改變的二尖瓣峽部阻滯患者，而對于冠狀竇激動順序未明顯改變，不完全性二尖瓣峽部阻滯的患者未進行詳盡的分析并納入研究，有待臨床進一步深入探討。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突