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急性腦梗死的危險因素及臨床診治研究

2019-10-21 05:44:09趙宏偉
醫(yī)學(xué)信息 2019年18期
關(guān)鍵詞:危險因素

趙宏偉

摘要:急性腦梗死屬于臨床多發(fā)病,近年來其發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,正確認(rèn)識急性腦梗死的危險因素,積極采取預(yù)防及治療措施,可有效提升患者的生活質(zhì)量。腦梗死的誘發(fā)因素較多,主要包括高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病、感染、吸煙、飲酒等。隨著診療技術(shù)的不斷發(fā)展,對于急性腦梗死的診斷及治療方案也在不斷更新。本文主要對急性腦梗死相關(guān)危險因素及治療方案進(jìn)行綜述。

關(guān)鍵詞:急性腦梗死;誘發(fā)因素;危險因素

中圖分類號:R743.33 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2019.17.015

文章編號:1006-1959(2019)17-0044-04

Abstract:Acute cerebral infarction is a clinically frequently-occurring disease. In recent years, its incidence rate has been increasing year by year. Correct understanding of the risk factors of acute cerebral infarction and active prevention and treatment measures can effectively improve the quality of life of patients. There are many predisposing factors for cerebral infarction, including hypertension, hyperlipidemia, diabetes, cardiovascular disease, infection, smoking, and drinking. With the continuous development of diagnosis and treatment technology, the diagnosis and treatment plan for acute cerebral infarction is also constantly updated. This article reviews the risk factors and treatment options associated with acute cerebral infarction.

Key words:Acute cerebral infarction;Predisposing factors;Risk factors

急性腦梗死(acute cerebral infarction)具有發(fā)病率高、致殘、致死率高等特點(diǎn),其急性期病死率約5%~15%,致死率高達(dá)50%,是目前造成人類死亡的重要因素[1,2]。為明確急性腦梗死的誘發(fā)因素,尋求最佳的診療方案,以改善急性腦梗死患者預(yù)后,降低其發(fā)病率、致殘、致死率,減輕患者、家庭及國家的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),現(xiàn)就急性腦梗死患者高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病等相關(guān)危險因素,血清學(xué)、影像學(xué)等診斷措施及溶栓、抗血小板、抗凝、降纖、神經(jīng)保護(hù)劑等治療方式進(jìn)行綜述。

1急性腦梗死的相關(guān)危險因素

急性腦梗死誘發(fā)因素較多,且病因復(fù)雜,目前臨床多認(rèn)為其與高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病等因素密切相關(guān)[3]。

1.1高血壓 ?高血壓是誘發(fā)急性腦梗死的獨(dú)立危險因素,若患者長期處于高血壓狀態(tài),將導(dǎo)致腦動脈粥樣硬化,腦小動脈玻璃樣改變,進(jìn)而引發(fā)動脈狹窄或閉塞,最終誘發(fā)動脈供血區(qū)腦組織缺血或梗死;此外,患者長期處于高血壓狀態(tài),將導(dǎo)致血流自動調(diào)節(jié)的上下限不斷升高,可耐受高壓,但無法耐受低壓,血壓出現(xiàn)輕度下降,即可能超出腦血流自動調(diào)節(jié)閾值,導(dǎo)致腦血流不斷降低,缺血半暗帶不斷擴(kuò)大,進(jìn)而誘發(fā)腦梗死。李曠怡等[4]研究發(fā)現(xiàn),急性腦梗死的發(fā)生與高血壓病史、糖尿病病史、血脂異常病史、腦卒中家族史、吸煙、酗酒等密切相關(guān),其中高血壓病史、糖尿病病史、血脂異常病史等是引發(fā)急性腦梗死的獨(dú)立危險因素。杜秋明等[5]研究發(fā)現(xiàn)血壓晨峰、夜間平均收縮壓、白晝血壓負(fù)荷值等均是引發(fā)急性腦梗死的危險因素。

1.2高血脂 ?脂代謝異常也是誘發(fā)腦梗死的重要因素,血脂異常將導(dǎo)致血漿黏度及全血黏度增加,使動脈內(nèi)膽固醇蓄積,促使交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素血管緊張素系統(tǒng)激活,進(jìn)而加劇動脈粥樣化進(jìn)程,加重大中動脈的病變程度,引發(fā)血管腔狹窄,增加腦梗死發(fā)生風(fēng)險。劉花利等[6]研究發(fā)現(xiàn),腦梗死的發(fā)生大多與高血脂、冠心病等危險因素有關(guān),約40%與糖尿病、感染等因素相關(guān)。阮曉蘭等[7]研究認(rèn)為,急性腦卒中患者血脂異常率較高,其中甘油三酯的增高最為明顯,腦梗死組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇異常率分別為29.79%、40.58%、28.25%;腦出血組分別為30.54%、38.69%、29.41%,充分證明血脂代謝異常是急性腦卒中患者發(fā)病的重要危險因素。

1.3糖尿病 ?糖代謝異常與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān),糖尿病患者通常伴有彌漫血管病變,血液黏稠度處于較高水平,血糖水平高,可能引發(fā)滲透性水利尿,發(fā)生脫水及血液滲透壓升高,使腦梗死發(fā)生風(fēng)險增加;血糖水平明顯升高時,由于腦組織無法進(jìn)行有氧代謝,加快無氧酵解進(jìn)程,使腦組織因供氧不足發(fā)生損傷;同時,糖尿病的發(fā)生也可能引發(fā)高血壓,可起到間接增加鈉吸收的作用,增加血容量,并不斷損傷血管內(nèi)壁,使動脈壁發(fā)生纖維變性,增加腦梗死發(fā)生風(fēng)險。羅云等[8]研究發(fā)現(xiàn)腦梗死組較無腦梗死組斑塊陽性率高,斑塊組較無斑塊組腦梗死發(fā)生率高,斑塊組較無斑塊組糖尿病陽性率高,糖尿病組較無糖尿病組頸動脈斑塊陽性率高,腦梗死組較無腦梗蘇組糖尿病陽性率高,糖尿病組較無糖尿病組腦梗死發(fā)生率高,結(jié)果表明糖尿病通過影響頸動脈斑塊形成而引發(fā)腦梗死。石冬梅等[9]研究顯示,糖尿病、高血壓是患者急性腦梗死的獨(dú)立危險因素,有部分急性腦梗死患者早期已有血糖升高情況,可以認(rèn)為高血糖是急性腦梗死預(yù)后不良的獨(dú)立危險因素。

1.4心血管疾病 ?心血管疾病與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān),主要包括冠心病、慢性心力衰竭、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、心房纖顫等,心血管疾病將導(dǎo)致血流緩慢瘀滯,血栓形成,栓子脫落后將造成血流阻塞,導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域腦組織缺血壞死,引發(fā)腦梗死。呂建莊等[10]研究中發(fā)現(xiàn)24例急性腦梗死患者中冠心病患者占72.73%,心房纖顫占63.63%,慢性心力衰竭占45.45%,風(fēng)濕性心臟瓣膜病占13.63%。唐玲等[11]研究中發(fā)現(xiàn)青年組(<46歲)腦梗死患者腦梗死的發(fā)生與心臟疾病、高血壓、糖尿病、高血脂等密切相關(guān)。

2急性腦梗死的臨床診治

2.1急性腦梗死的診斷

2.1.1血清學(xué)診斷 ?目前,臨床上常用的血清學(xué)診斷指標(biāo)包括同型半胱氨酸(HCY)、B型腦鈉肽(BNP)、D-二聚體(D-D)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)等。葉亞麗等[12]研究發(fā)現(xiàn),急性腦梗死患者HCY、hs-CRP、纖維蛋白原(FIB)、平均血小板體積(MPV)水平均較健康體檢者高,且HCY在診斷急性腦梗死患者中的靈敏度、特異度及陽性預(yù)測值均較高,其次為FIB,另外HCY聯(lián)合FIB診斷的靈敏度、特異度及陽性預(yù)測值均較單項(xiàng)診斷高,說明HCY在急性腦梗死中具有較高診斷性能,HCY聯(lián)合FIB可作為急性腦梗死輔助診斷的重要指標(biāo);李明等[13]研究結(jié)果顯示,急性腦梗死患者HCY、BNP、D-D、ET-1水平均較健康體檢者高,且四項(xiàng)指標(biāo)聯(lián)合診斷陽性率較單項(xiàng)診斷高,HCY與D-D水平隨著急性腦梗死患者神經(jīng)缺損程度加重而不斷提升,表明HCY、BNP、D-D、ET-1水平變化情況與急性腦梗死的發(fā)生與發(fā)展密切相關(guān)。路小薇等[14]發(fā)現(xiàn)血清炎性因子和血流動力學(xué)指標(biāo)的變化可用于判斷急性腦梗死及梗死面積大小的指標(biāo),臨床動態(tài)監(jiān)測其變化,對急性腦梗死患者病情嚴(yán)重程度與預(yù)后具有重要意義。

2.1.2影像學(xué)診斷 ?目前,臨床上常用的影像學(xué)診斷方式包括CT、磁共振成像等。曹江欣等[15]研究指出,64層螺旋CT腦灌注成像可準(zhǔn)確顯示急性腦梗死部位、缺血半暗帶及梗死灶大小,有效評價腦組織血流灌注情況。曹蘭芳等[16]研究結(jié)果顯示,磁共振彌散加權(quán)成像對急性腦梗死患者高信號顯示率為100.00%,常規(guī)MRI僅顯示高信號或等信號,急性腦梗死患者ADC值較對側(cè)正常腦組織低,表明磁共振彌散加權(quán)成像對急性腦梗死患者的診斷具有較高靈敏性,在急性腦梗死的診斷及治療中具有較高指導(dǎo)意義,可有效鑒定不同時期的梗死病灶變化情況。張世魁等[17]研究CT對高梗死的診斷價值結(jié)果顯示,CT平掃可見38例早期腦梗死征象,診斷敏感性為56.72%,CT灌注成像可見56例腦內(nèi)灌注異常,診斷敏感性為83.58%,且CT灌注成像可見梗死區(qū)腦血流量較健側(cè)腦實(shí)質(zhì)低,梗死區(qū)平均通過時間較健側(cè)延長,表明CT灌注成像有助于早期診斷急性腦梗死。王小樂[18]比較了CT與磁共振成像診斷腦梗死的價值,結(jié)果發(fā)現(xiàn)CT和磁共振成像均可檢出急性腦梗死的病灶位置為腦葉、小腦及基底節(jié),另外磁共振成像還檢出腦干梗死,表明急性腦梗死早期采用磁共振成像可清晰顯示發(fā)病部位、形態(tài)及大小,有利于臨床對急性腦梗死的早期診斷,聯(lián)合CT診斷可有效提升診斷準(zhǔn)確率。

2.2急性腦梗死的治療 ?目前,臨床上對于急性腦梗死的治療方法主要包括溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、降纖治療、神經(jīng)保護(hù)劑等。

2.2.1溶栓治療 ?溶栓是目前治療急性腦梗死的常用方式,但其具有一定的時間范圍,通常以3~6 h溶栓治療最佳[19]。趙秀欣等[20]發(fā)現(xiàn)溶栓后24 h及溶栓14 d急性腦梗死患者的NIHSS評分較溶栓前低,且并發(fā)癥少,表明急性腦梗死患者發(fā)病4.5 h內(nèi)行重組人組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)靜脈溶栓治療安全有效,可有效改善患者神經(jīng)功能;張璐璐[21]研究發(fā)現(xiàn),靜脈溶栓治療14 d后患者總有效率較常規(guī)治療高,氧化應(yīng)激指標(biāo)改善、神經(jīng)功能評分優(yōu)于常規(guī)治療,表明靜脈溶栓治療可有效治療急性腦梗死,緩解氧化應(yīng)激反應(yīng),促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。黨哲等[22]研究結(jié)果顯示,單用rt-PA、尿激酶溶栓及聯(lián)合溶栓治療總有效率均較對照組高,聯(lián)合溶栓治療腦出血率較單用rt-PA、尿激酶溶栓低,表明rt-PA聯(lián)合尿激酶溶栓治療急性腦梗死安全有效。

2.2.2抗凝治療 ?抗凝治療是急性腦梗死患者溶栓治療后常用的干預(yù)方案。沈明強(qiáng)等[23]研究中發(fā)現(xiàn),治療后,使用阿加曲班抗凝治療患者NIHSS評分改善較未使用阿加曲班抗凝治療高,表明急性腦梗死患者48 h內(nèi)采用阿加曲班抗凝治療療效及預(yù)后較好;閆喜格等[24]研究認(rèn)為,溶栓術(shù)后6 h給予5000 U低分子肝素鈣皮下注射患者治療總有效率較溶栓術(shù)后24 h進(jìn)行抗凝治療高,患者神經(jīng)功能缺損程度及日常生活能力改善優(yōu)于溶栓術(shù)后24 h進(jìn)行抗凝治療,表明急性腦梗死溶栓術(shù)后早期抗凝治療效果更好。高峰[25]研究結(jié)果顯示,抗血小板聯(lián)合抗凝治療患者NIHSS評分降低程度及日常生活能力評分升高程度均優(yōu)于單獨(dú)抗血小板治療,急性腦梗死進(jìn)展率低于單獨(dú)抗血小板治療,且不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,表明抗凝治療急性腦梗死安全有效。

2.2.3抗血小板治療 ?抗血小板是治療急性腦梗死的重要方式。蒲應(yīng)香等[26]采用阿司匹林+氯吡格雷治療急性腦梗死的總有效率較單獨(dú)采用阿司匹林高,患者NIHSS評分較單獨(dú)采用阿司匹林低,Barthel指數(shù)較單獨(dú)采用阿司匹林高,不良反應(yīng)發(fā)生率較單獨(dú)采用阿司匹林低,表明抗血小板治療急性腦梗死安全有效,且抗血小板藥物聯(lián)合治療效果更佳。梁茜茜等[27]研究指出,阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效更顯著,可有效保護(hù)患者血管內(nèi)皮功能,改善其神經(jīng)功能,不良反應(yīng)發(fā)生率較低。吳學(xué)良等[28]研究發(fā)現(xiàn),西洛他唑與氯吡格雷治療急性腦梗死均可達(dá)到抗血小板作用,有效抑制血小板聚集,臨床療效較高。

2.2.4降纖治療 ?降纖治療是治療急性腦梗死的常用方法。鄧有琦等[29]發(fā)現(xiàn),對于急性腦梗死患者,加用降纖酶治療的總有效率較常規(guī)治療高,神經(jīng)功能缺損評分較常規(guī)治療低,血漿纖維蛋白原較常規(guī)治療低,不良反應(yīng)少,表明降纖酶治療急性腦梗死臨床療效較好,可有效改善患者神經(jīng)功能,降低血漿纖維蛋白原。林寶全等[30]研究結(jié)果顯示,加用降纖酶治療總有效率較常規(guī)治療高,患者部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶原時間(PT)較常規(guī)治療高,NIHSS評分、CRP水平較常規(guī)治療低,可以認(rèn)為降纖酶可有效延長急性腦梗死患者凝血時間,降低血清CRP水平,改善患者神經(jīng)功能。賈寶等[31]研究發(fā)現(xiàn),加用降纖酶治療的患者血清hs-CPR、D-D及NIHSS評分較常規(guī)治療低,Barthel指數(shù)較常規(guī)治療高,表明降纖酶可降低急性腦梗死患者血清hs-CPR及D-D水平,改善機(jī)體炎癥及高凝狀態(tài),促進(jìn)神經(jīng)缺損功能恢復(fù),提升日常生活能力。

3總結(jié)

急性腦梗死相關(guān)危險因素較多,主要包括高血壓、高血脂、糖尿病、心血管疾病等,其診斷及治療方式也具有多樣化,臨床上應(yīng)積極識別,并根據(jù)患者具體病因、梗死部位、梗死面積及病情程度選擇最佳的治療方案,清除相關(guān)危險因素。目前,臨床上治療急性腦梗死常用方法包括溶栓治療、抗凝治療、抗血小板治療、降纖治療等,雖然該病的治療方法比較多,但患者臨床預(yù)后仍存在較多問題,在急性腦梗死的研究過程中,還需大量的臨床樣本進(jìn)行對照、觀察、驗(yàn)證。減輕急性腦梗死患者腦損傷,改善其神經(jīng)功能仍是今后研究的重點(diǎn)方向。

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收稿日期:2019-5-21;修回日期:2019-6-2

編輯/王朵梅

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