胃腸癌奧沙利鉑化療方案產生的神經毒性作用預防分析及護理效果觀察

柳 艷

（遼寧省大連市中心醫院腫瘤內一科，遼寧 大連 116033）

奧沙利鉑（OXL）是臨床中第三代鉑類化療藥物，在常見惡性腫瘤化療期間有較廣泛的應用，但因為其誘發神經毒性發生率相對較高，故此對腫瘤化療效果產生一定影響。當下關于OXL神經毒性的發病機制尚不明確，臨床上多采用鈣鎂合劑進行預防，但有學者認為其可能削弱抗腫瘤作用效果，而神經節苷脂在促進神經再生方面的功能已得到肯定[1]。本文對鈣鎂合劑于神經節苷脂對OXL神經毒性的預防效果，現做出如下匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料：取在我院接受FOLFOX化療方案的75例胃腸癌患者為研究對象，所有病例均有明確的診斷書，ECOG（美國東部腫瘤協作組）評分均為0～2分，預計生存期限≥4個月，自愿參與本次研究，排除近1個月內接受過抗腫瘤治療者。隨機分為對照組35例與觀察組40例，對照組中男女比例為3∶2，年齡（54.2±4.1）歲。觀察組中男女比例為5∶3，年齡（55.1±4.4）歲。兩組病例基線資料經比較，差異不顯著，P＞0.05。

1.2 方法：所有病例均接受 FOLFOX4 化療方案，2周設為1個周期，OXL劑量 85 mg/m2，靜滴2 h，1次/2周；亞葉酸鈣100 mg/m2，靜滴2 h；5-氟尿嘧啶400 mg/m2，靜脈推注，繼而以2500 mg/m2，持續靜脈注射48 h。

1.2.1 對照組：在化療同時給予鈣鎂合劑，具體是把10 mL 10%葡萄糖酸鈣溶于5%100 mL葡萄糖注射液內、4 mL 25%硫酸鎂加入250 mL 5%葡萄糖注射液內，靜滴，1次/天，連續給藥3 d。

1.2.2 觀察組：在化療的同時給予單唾液四己糖神經節苷脂，具體是把20 mg神經節苷脂溶入到0.9%100 mL氯化鈉注射液內或5%10 mL葡萄糖注射液中，靜滴，1次/天，連續給藥3 d。

1.3 觀察指標：觀察并統計兩組病例神經毒性反應發生情況，采用奧沙利鉑Levi專用的感覺神經毒性分級標準對神經毒性反應的級別進行劃分。0級：無；Ⅰ級：感覺遲鈍或反常，在1周中可完全消除；Ⅱ級：感覺遲鈍或反常，在3周中可完全消除；Ⅲ級：癥狀在3周中不可完全消除；Ⅳ級：感覺異常或遲鈍，合并功能障礙。

1.4 統計學處理：采用SPSS16.0軟件包對數據進行統計處理，率（%）表示計數資料，χ2進行檢驗。將P=0.05設為組間差異檢測標準。

2 結果

2.1 神經毒性反應發生情況比較：觀察組有3例產生神經毒性反應，發生率為7.5%，對照組中有11例患者產生神經毒性反應，發生率為31.4%。可見觀察組患者神經毒性反應發生率顯著低于對照組，組間數據差異有統計學意義（χ2=7.040，P=0.008＜0.01）.狼蛛病例神經毒性反應以四肢感覺異常、疼痛與麻木感為主。

2.2 治療3、6個療程后神經毒性反應分級情況比較：參與本次研究的75例病例，3、6個療程治療后，均沒有出現Ⅳ級神經毒性反應。神經毒性反應均集中在Ⅰ～Ⅲ級，組間數據經比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

3 討 論

當下，臨床上在預防OXL神經毒性反應的藥物類型相對較多，以鈣鎂合劑、B族維生素、卡馬西平、中藥制劑等為主。鈣鎂合劑是較為常用的防治方案，其預防OXL神經毒性反應的作用機制可作出如下概述：增加細胞中CA2+濃度，以促使細胞處于超極化狀態，Na+通道被迫關閉，在Mg2+協助下機體ATP酶功能得以恢復，為鈉泵運行提供動力。另外，硫酸鎂對中樞神經系統的突觸傳導過程具有一定抑制作用，以實現對神經纖維沖動傳導過程的有效抑制，故此癌癥患者化療期間應用鈣鎂合劑，有助于降低神經毒性反應的發生率。盡管如次，國內外眾多學者對鈣鎂合劑的藥效看法并不統一。神經節苷脂為一類膜糖脂，在神經系統的再生與發育過程中體現出一定價值，其通過調整神經營養因子，助力于神經再生修復過程，維護Ca2+-A11P酶及Na+-K+-ATP酶，提升細胞膜內外離子平衡性，清除氧自由基，體現營養神經的功效[2]。

表1 兩組病例治療3、6個療程后神經毒性反應分級情況比較[n（%）]

在本次研究中，觀察組患者神經毒性反應發生率顯著低于對照組，組間數據差異有統計學意義（P＜0.05），這提示了神經節苷脂在OXL神經毒性防治方面的有效性，與相關報道結論相一致[3]。化療6個療程時，兩組病例Ⅰ～Ⅲ級神經毒性反應發生率顯著高于化療3個療程，由此可見伴隨著化療周期的延長，OXL神經毒性作用效果更為顯著，但是鈣鎂合劑和神經節苷脂的預防效果并不顯著。但本次研究存在入組病例數目少，以及給藥時間相對短暫等缺陷。

綜合全文，可初步認為對于OXL所誘發的神經毒性反應的防治，神經節苷脂與鈣鎂合劑相比，作用效果更優良，防治效果和作用時間長短相關。