敖旭照
(沈陽市第十人民醫院檢驗科,遼寧 沈陽 110044)
結核性胸膜炎為臨床上的常見疾病,胸膜增厚是常見的并發癥之一,引起胸膜增厚的原因眾多,有部分學者認為與蛋白質含量有關,甚至有臨床醫師降胸腔積液的蛋白質含量作為預測胸膜增厚的指標。本研究為了探討蛋白質在結核性胸膜炎患者疾病加重中的意義,進行了如下研究。
1.1 一般資料:選取2017年1月至2018年1月在沈陽市第十人民醫院就診的120例結核性胸膜炎患者,根據胸腔積液蛋白的濃度,分為低濃度組40例(蛋白質<50 g/L),其中男性19例,女性21例,年齡36~55歲,平均年齡(42±2.3)歲;中濃度組40例(蛋白質50~60 g/L),其中男性20例,女性20例,年齡35~55歲,平均年齡(42±2.4)歲;低濃度組40例(蛋白質>60 g/L),其中男性19例,女性21例,年齡35~55歲,平均年齡(42±2.0)歲;經統計學分析兩組患者年齡、性別、無統計學差異(P>0.05)。
1.2 確診標準:胸水培養出抗酸桿菌或胸膜活檢發現典型結核病理改變。
1.3 納入標準:①年齡小于55歲,②結核診斷明確,并且有典型的結核中毒癥狀;③胸水白細胞分類以淋巴細胞為主;④胸水蛋白/血清蛋白>0.5;⑤胸水ATA陽性;⑥胸水ADA>45 U/L。⑦自愿參加,簽署知情同意書。

表1 兩組患者觀察指標比較
1.4 排除標準:①入組前已經存在胸水包裹、胸膜增厚的患者;②積液過少,不能進行穿刺,或者穿刺后不能抽出液體的患者;③各種原因不能完成治療的以及合并其他重要器官疾病的患者;④不愿意參加的患者。
1.5 方法:所有入組患者治療前均在B超引導下進行胸腔穿刺、抽樣進行蛋白質測定,給予3E(S)HRZ/9EHR抗結核治療,患者如果結核中毒癥狀明顯給予激素治療,同時積極穿刺抽液(中等以上積液則予以胸腔閉式引流)盡快排出胸水,發現胸水分隔、包裹則給予胸腔注射尿激酶。根據試驗節點定期進行B超檢查,周期為1個月1次;治療周期完成后使用B超或者CT進行胸腔積液檢查,若胸膜>2 mm可以診斷為胸膜增厚。
1.6 統計學方法:使用SPSS20.0軟件對數據進行分析,進行t或χ2檢驗,P<0.05,差異有統計學意義。
低濃度組胸膜增厚發生率為52.5%,中濃度組胸膜增厚發生率為50.0%,高濃度組胸膜增厚發生率為47.5%;高濃度組胸膜增厚發生率為47.5%,差異無統計學意義(P>0.05);低濃度組胸水消退時間為(7.9±2.1);濃度組胸水消退時間為(8.0±2.0);高濃度組胸水消退時間為(7.8±2.2),差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
目前結核病在世界范圍內的流行有回升的趨勢,因此其常見并發癥結核性胸膜炎的患者逐年增加,流行性病學調查顯示,我國結核病患者位居世界守位,為高負擔結核病的國家之一,如何之間結核病自己控制其并發癥,為臨床上的重點內容之一。核菌以及其代謝產物通過臨近胸膜的原發病灶或者淋巴管進入胸膜腔,為一種炎性反應。該病的主要表現為胸膜充血、水腫等[2]。在正常情況下,胸液量約為0.3 mL/kg,大部分生理性胸腔液是由胸腔尖頂區的壁層胸膜產生,通過胸腔最基底區的膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴管。當機體發生結核性胸膜炎時,胸腔積液滲出增多,對淋巴管組織進行壓迫,淋巴管微孔重吸收減少,胸腔積液產生。研究顯示,胸腔積液中的蛋白質含量很高,并且黏稠度很高,其在胸腔內停留時間較長,蛋白質沉積在臟、壁層胸膜之間存在著粘連。蛋白質對炎性有趨化作用,導致纖維蛋白產生膠原蛋白、黏多糖,胸膜因此增厚。從本試驗可以看出,從以上治療可以看出,蛋白質在結核性胸膜炎發生胸膜增厚和胸腔積液吸收時間這個過程中沒有直接關系。研究顯示,對于胸膜增厚主要是與纖維蛋白有關,結核桿菌可以釋放磷脂,磷脂對單核細胞的增值有趨化作用,導致單核細胞和淋巴細胞聚集在病變部位,之后向內部浸潤,之后在相互作用下,可以分泌出細胞因子TGF-β1、IL-1,對間皮細胞TFRNA表達有增強作用,凝血酶被激活,纖維蛋白形成[3]。有文獻研究顯示,胸膜增厚與胸水的纖維蛋白原含量有關,但是這不能說明其與蛋白質的含量有關,在血漿中,其纖維蛋白原的含量為2~3 g/L,在胸腔積液中,纖維蛋白原與總蛋白之間的關系研究較少,因此它們之間是否有關聯,還未知[4]。有研究顯示向胸腔積液內注射射尿激酶其纖維蛋白酶原轉變為纖溶,降低胸腔增厚發生率[5]。
綜上所述,蛋白質對結核性胸膜炎患者胸膜增厚和胸水吸收時間沒有直接的關系,并且對胸膜炎的預后沒有影響,將胸腔積液里蛋白質的含量作為預測胸膜增厚的指標意義不大,但是,本研究有不嚴謹的地方,研究樣本過少,方法過于簡單,指標比較單一,希望廣大同仁繼續進行本方面的研究,為臨床上結核性胸膜炎患者胸水消退時間、胸膜增厚率提供新的評價指標,指導臨床。