楊永勝
(金晶雪中國人民解放軍406醫院 心內科,遼寧 大連 116041)
無癥狀型心肌缺血又被稱為無痛性心肌缺血,有心肌缺血客觀證據,但是無臨床癥狀的一種病理狀態[1]。糖尿病是終身性疾病,隨著病情的發展可誘發大血管、微血管并發癥,其中無癥狀型心肌缺血是糖尿病合并冠心病的早期癥狀,不易發現,及早檢出對癥治療對于預防冠心病發病具有積極意義[2]。左卡尼汀改善心肌能量代謝,改善心肌缺氧癥狀,防止心肌細胞損傷,我院將其用于糖尿病無癥狀型心肌缺血治療中取得滿意效果,報道如下。
1.1 一般資料:回顧性收集2017年1月至2018年2月我院收治的130例糖尿病無癥狀型心肌缺血患者的臨床資料,根據治療方法差異分組,對照組患者65例,男11例,女54例,年齡43~82歲,中位年齡65歲;糖尿病病程3~27年,平均(15.4±4.3)年。觀察組患者65例,男9例,女56例,年齡45~84歲,中位年齡66歲;糖尿病病程3~25年,平均(15.1±4.5)年。兩組患者一般資料比較差異不明顯,P>0.05,有可比性。
1.2 方法。對照組:入院后給予常規降血糖治療,主要包括胰島素治療、格列美脲、二甲雙胍緩釋片等藥物治療。同時根據患者病情特點給予鈣離子阻滯劑、β2受體阻滯劑等治療。觀察組:在對照組治療措施基礎上給予左卡尼汀治療,將2 g左卡尼汀注射液與100 mL生理鹽水混合后給予患者靜滴,每日1次。兩組患者均連續治療2周。
1.3 療效評估。顯效:缺血性ST-T消失。有效:缺血性ST-T段出現頻率減少50%以上或是ST段回升≥0.05 mV,尚未達到正常水平。無效:24 h動態心電圖檢測與治療前相比變化不明顯。惡化:缺血性ST-T段出現頻率增加或是ST段下降幅度增加。
1.4 統計學方法:使用SPSS17.0軟件處理數據資料,計數數據的組間對比采用χ2檢驗,P<0.05有統計學意義。
觀察組患者治療總有效率較對照組患者高,P<0.05;用藥不良反應發生率:觀察組患者出現2例頭暈,2例胸悶,不良反應發生率6.15%;對照組患者出現1例頭暈,2例胸悶,2例手脹,不良反應發生率7.69%;兩組對比χ2=0.119,P=0.730>0.05;兩組的不良反應均較為輕微,未經對癥處理即緩解。
心肌缺血是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的早期病理狀態之一,又被認為是冠心病的早期階段,可能發展為心絞痛、心肌梗死等。由于心肌缺血的病變程度輕,側支循環好,加上患者疼痛閾值高等,導致多數患者無明顯癥狀,但是經客觀檢查顯示有心肌缺血,也可能發展為缺血性心臟病,因而被稱為無癥狀型心肌缺血。糖尿病患者易并發冠心病,糖尿病患者伴有的胰島素抵抗現象加重動脈硬化,血液高凝,導致血小板聚集黏附,損傷血管內皮細胞,引發血栓、冠狀動脈痙攣等,引起心肌缺血或廣泛性血管病變等。其中糖尿病合并早期無癥狀型心肌缺血時,因病情隱匿,極易漏診,威脅患者生命健康。早期加強對糖尿病患者的篩查,早期檢出無癥狀型心肌缺血,采取有效的治療措施,對于提高患者生活質量具有積極意義。
由于心肌缺血時心肌能量以及其他代謝發生一系列變化,故而其又可被認為是代謝性疾病,通過干預心肌的不良代謝變化,達到治療效果。左卡尼汀又被稱為左旋肉堿,是小分子氨基酸衍生物,在脂肪酸氧化以及其他主要代謝途徑中均起到重要作用。左卡尼汀廣泛存在于人體組織內,是脂肪酸代謝的必需輔助因子,能促進脂肪酸經β-氧化進入三羧酸循環產生能量[3]。健康人心肌中的左旋肉堿含量十分豐富,心肌代謝所需的能量60%~80%來自于脂肪代謝,當脂肪酸氧化過程受到阻礙,則可導致心肌細胞受損。心肌缺血后,心肌細胞內的左旋肉堿釋放入血,經腎小球濾過在尿液中丟失,導致心肌細胞左旋肉堿含量迅速降低,干擾心肌細胞正常能量代謝。而糖尿病患者因存在胰島素抵抗和胰島素缺乏現象,心肌細胞對葡萄糖的利用能力減弱,因而脂肪氧化供能顯得尤為重要。對于糖尿病無癥狀型心肌缺血患者,左卡尼汀通過促糖氧化、調節糖和脂肪酸氧化平衡,減少缺血期長鏈脂酰肉堿的堆積,減輕對心肌的毒性作用,使心肌能量代謝優化,改善心肌舒縮功能,改善心功能。劉秀敏等[4]認為:對缺血性心肌病心力衰竭患者應用左卡尼汀治療能優化心肌能量代謝,降低心肌耗氧量,提高左室射血分數,降低血清NT-proBNP濃度和縮小左心室舒張末期內徑,達到改善患者心功能的效果。余念星[5]的研究指出:對于冠心病合并糖尿病患者應用左旋卡尼汀治療有助于控制心絞痛的發作,提高患者生活質量。本研究結果顯示:觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組患者,P<0.05;且兩組的藥物不良反應發生率差異不明顯。左卡尼汀治療糖尿病無癥狀型心肌缺血療效確切,且用藥安全性高。

表1 兩組患者治療總有效率[n(%)]
綜上,左卡尼汀治療糖尿病無癥狀型心肌缺血療效確切,通過改善心肌能量代謝來減少代謝產物積聚于心肌細胞引起的心肌損害,促進心功能修復,值得推廣。