226600海安市人民醫院,江蘇海安
缺血性結腸炎是缺血性腸炎中最常見類型,約占60%~75%,發病原因較為復雜,研究顯示缺血性結腸炎病理基礎主要為腸系膜動脈粥樣硬化以及微小血栓或血栓的形成[1]。近年來臨床有研究顯示,將低分子肝素鈉用于急性缺血性結腸炎治療可有效緩解其臨床癥狀,降低出血發生率,明顯提高臨床治愈率[2]。2016年6月-2018年10月筆者單位收治急性缺血性結腸炎患者50例,旨在探討在急性缺血性結腸炎治療中應用低分子肝素鈉的臨床效果及安全性,現報告如下。
2016年6月-2018年10月收治急性缺血性結腸炎患者50例,按照治療方案分為兩組,各25例。對照組男18例,女7例;年齡46~68歲,平均(62.45±5.75)歲;累及降結腸14例,累及乙狀結腸7例,累及結腸脾曲3例,累及橫結腸1例。研究組男20例,女5例;年齡47~70歲,平均(62.28±5.83)歲;累及降結腸15例,累及乙狀結腸6例,累及結腸脾曲2例,累及橫結腸2例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
方法:兩組患者均給予常規流質飲食、抗感染、活血、穩定斑塊、擴容支持以及40 mg丹參酮Ⅱ磺酸鈉靜脈滴注治療;研究組在此基礎上給予皮下注射5 000 IU 低分子肝素鈉治療,1次/12 h,療程10 d。
觀察指標:比較兩組患者治療3 d、7 d后便血及腹痛緩解例數、臨床療效及不良反應情況。

表1 兩組患者治療3 d、7 d后便血、腹痛緩解情況比較(n,%)

表2 比較兩組臨床療效及不良反應[n(%)]
療效評價標準:①顯效:病變腸黏膜潰瘍、糜爛愈合,便血、腹痛癥狀完全緩解;②有效:病變腸黏膜潰瘍、糜爛部分愈合,便血、腹痛癥狀部分緩解;③無效:未達到上述標準甚至惡化。總有效=顯效+有效。
統計學方法:數據采用SPSS 17.0 軟件分析;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者治療3 d、7 d后便血、腹痛緩解情況比較:研究組患者治療3 d及7 d便血、腹痛緩解例數均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
兩組患者臨床療效及不良反應發生率比較:研究組臨床治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
急性缺血性結腸炎是一種由結腸供血中斷或減少導致結腸出現缺血壞死性改變的一種疾病。多發于中老年人,患者一般伴有高血壓、糖尿病、心血管疾病等基礎疾病。相關研究指出[3],急性缺血性結腸炎主要病理基礎為微血栓與血管內血栓形成、動脈粥樣硬化以及血黏度增高等,因此臨床治療該疾病需以改善缺血腸段的血液循環為主,重點對患者進行血黏度降低、擴容、抗血栓等治療。低分子肝素鈉屬于臨床治療與預防靜脈血栓的常用藥物,其具有無需實驗室檢測、出血不良反應少、生物利用度高、半衰期長優點,臨床應用范圍不斷擴大。
本次研究采用低分子肝素鈉治療急性缺血性結腸炎,結果顯示,研究組患者治療3 d 及7 d 便血、腹痛緩解例數均顯著高于對照組,治療總有效率高于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。說明低分子肝素鈉能夠有效緩解急性缺血性結腸炎患者臨床癥狀,臨床治療效果顯著,且不會增加不良反應。與以往研究結果類似[4]。分析取得上述研究結果主要原因在于低分子肝素鈉具有以下作用機理:①作用于抗凝血酶,可加強其對凝血酶與凝血因子Xa 的一致性,防止血栓形成;②其所具有的抗Xa 因子效果不會對凝血酶等其他凝血因子造成較大影響;③選擇性抗凝血比值1.5~4.0,可分離抗出血作用于抗血栓作用,使肝素的抗血栓作用得到保持的同時又降低出血風險。在上述機制作用下,給予急性出血性結腸炎患者應用低分子肝素鈉能夠對血管內微血栓與新生血栓形成進行有效預防,使缺血腸段側支循環得到改善,血液循環得以恢復,缺血腸段潰瘍及黏膜得到修復愈合[5]。然而,低分子肝素鈉出血風險雖然較小,但筆者認為在臨床應用中仍需對試驗禁忌證嚴格掌握,對于高齡、大量便血、血小板計數明顯降低、凝血功能障礙等患者需謹慎使用。
綜上所述,在研究掌握使用禁忌證基礎上給予急性缺血性結腸炎患者低分子肝素鈉治療能夠有效緩解臨床癥狀,療效顯著,且不會增加不良反應。