羅怡 潘月
(重慶市彭水縣中醫院 重慶 409600)
慢阻肺,也可以叫作慢性阻塞性肺疾病COPD,主要特征為不完全可逆氣流受限。發病原因與較多因素有關,如:個體易感因素、環境因素、職業粉塵接觸、化學物質等[1]。臨床癥狀:咳嗽、咳痰、氣短、呼吸困難、喘息、胸悶、食欲減退等。呼吸衰竭,簡稱為呼衰,即為在靜息條件下呼吸室內空氣,動脈血氧分壓<8kPa/二氧化碳分壓>6.65kPa。發病原因:呼吸道病變、肺組織病變、胸廓病變、肺血管疾病等,常見呼吸困難、消化道出血、意識障礙、水腫等表現[2]。本研究將我院近年來收治的老年慢阻肺并發呼吸衰竭患者作為研究對象,對比經無創雙水平氣道正壓通氣治療、鼻導管低流量吸氧治療的效果。
遵循患者入院尾號單雙數,將我院2017年5月—2018年5月收治的40例老年慢阻肺并發呼吸衰竭患者,分為觀察組和對照組,每組各20例。觀察組中男性、女性比例顯示為:13:7;最小年齡為65歲,最大年齡為80歲,中位年齡為(72.5±4.3)歲。對照組中男性、女性比例顯示為:12:8;最小年齡為66歲,最大年齡為80歲,中位年齡為(73.2±4.4)歲。采用SPSS23.0統計學軟件,分析并處理對兩組病例的臨床所有數據信息,P>0.05。
納入標準:通過中華醫學會分會關于慢阻肺診治指南標準[3]者、患者/患者家屬在知情同意書上簽字者。
排除標準:腸梗阻者、對本次研究治療禁忌者。
兩組患者均接受常規療法治療,給予抗感染治療、祛痰平喘治療、營養支持治療等。
1.2.1 對照組采用低流量吸氧治療,并借助呼吸興奮劑的作用,加強呼吸機做功。
1.2.2 觀察組采用無創雙水平氣道正壓通氣治療,選擇雙水平氣道壓力呼吸機、鼻罩/鼻面罩,確保軟帽和患者的面部保持貼合、固定的狀態。然后,將工作模式設置為S/T模式,以每分鐘3mL的頻率吸氧,備用HR為每分鐘16次。將吸氣壓力IPAP在8cmH2O上調,間隔20min調整2cmH2O,一般調整為18cmH2O,呼氣壓力EPAP常在3cmH2O左右。最后,在患者可耐受條件下,實行持續無創機械通氣治療,結合其病情確定治療時間(1~7d),病情好轉后調整為間歇通氣治療,每日3次,每次3h。
對比兩組老年慢阻肺并發呼吸衰竭患者治療前、治療后2h、72h、120h PaO2、PaCO2情況。
本次研究中,40例病例臨床數據信息,均列入到SPSS23.0統計學軟件中,加以處理、分析。計量資料以均數差±s表示,兩組治療前、后PaO2、PaCO2的對比,均以t統計學檢驗。組間比較為P<0.05,可判定統計學意義存在。
治療前、治療2h,兩組PaO2比較,差異性不顯著,P>0.05,而治療后72h、120h兩組上述指標比較,差異性顯著,P<0.05,如表1。
表1 治療前、后兩組PaO2的比較(±s,mmHg)

表1 治療前、后兩組PaO2的比較(±s,mmHg)
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治療前,觀察組和對照組PaCO2比較,差異性不顯著,P>0.05,但通過治療觀察組、對照組PaCO2比較,差異性突出,P<0.05,如表2。
表2 治療前、后兩組PaCO2的比較(±s,mmHg)

表2 治療前、后兩組PaCO2的比較(±s,mmHg)
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本次研究采用無創雙水平氣道正壓通氣治療,可提供2個連續氣道正壓水平,即為IPAP、EPAP,具有壓力通氣功能、呼氣末正壓通氣功能[4]。自主呼吸的條件下,將工作模式設置為S/T模式,以此確保壓力的穩定性,改善患者血流動力學情況。吸氣的過程,可為患者提供高IPAP,在克服氣道阻力、增加肺泡通氣量,以及促進肺泡氧向血液彌散方面的作用較強。呼氣時,由于患者發生功能性肺過度膨脹情況,所以會產生內源性呼氣末正壓,增加呼吸做功,這時則易于引發呼吸機疲勞的狀況[5]。經無創雙水平氣道正壓通氣治療,能有效改善患者小氣道前移情況,這時支氣管為擴張狀態,故此能使氣道阻力降低[6]。本次研究結果顯示,治療前兩組PaO2、PaCO2及兩組治療后2h PaO2比較,均不存在統計學的意義(P>0.05)。而兩組治療后72h、120h PaO2和治療后2h、72h、120h PaCO2比較,均存在統計學的意義(P<0.05)。由此能夠看出,老年慢阻肺并發呼吸衰竭患者治療中,采用無創雙水平氣道正壓通氣方法,能有效改善患者的血氣分析情況。
綜上,老年慢阻肺并發呼吸衰竭患者接受無創雙水平氣道正壓通氣治療,能改善患者的動脈血氧分壓及二氧化碳分壓情況,值得臨床應用。