楊 力
(民勤縣人民醫院,甘肅 民勤 733399)
牙周炎(Periodontitis)是由于牙菌斑中的微生物,牙石及創傷性咬合等局部因素所引起的牙周支持組織的慢性感染性疾病[1],發病年齡多為35歲以后,以繼發性牙齦出血或口腔異味為主要初發表現,與牙齦炎相似,可伴隨牙齦緣和牙齦乳頭的腫脹及松動,顏色發深并易出血。目前認為,牙周炎不及時進行治療,炎癥可由牙齦向深層的牙槽骨、牙骨質甚至牙髓發展。隨著病情的發展,炎癥范圍逐漸擴大,牙周膜被磨壞,牙槽骨逐漸吸收,牙齦與牙根分離,牙齦溝加深導致牙周袋形成;病情進一步發展,牙周袋內壁出現潰瘍及炎性組織,極易導致膿性分泌物殘留,導致牙齦溢膿及口腔異味。筆者在臨床工作中發現,牙周炎的發生發展,對牙髓的活性產生極大的影響,且在臨床治療中,有學者推薦有牙周袋形成但牙髓活性未受影響的患者接受牙周及牙髓聯合治療,而單純進行牙周治療并不能有效減緩牙髓病變的進程。因此,為更好地掌握重度牙周炎牙周牙髓聯合治療的方式,明確重度牙周炎患者牙髓治療的具體時機和方法,我們納入了100例中到重度牙周炎患者,采用嚴格1∶1隨機對照方法進行研究。
研究共納入2016年1月至2016年12月收治于我院口腔科門診的慢性中到重度牙周炎患者共100例,并以每人1顆共100顆牙周炎患牙為研究對象,采用前瞻性1∶1隨機對照方法分為實驗組50例,對照組患者50例,其中男性患者78例,女性患者22例,年齡35~61歲;主訴以牙齦出血,牙齦溢膿,牙痛及牙齒松動為主。
1.2.1 研究對象的納入與排除標準 結合相關文獻確定本研究納入標準包括[2]:(1)患者年齡大于 18 歲,且小于 70 歲;(2)患病牙齒的牙齦附著喪失大于5 mm;(3)患者牙根投射片顯示牙槽骨質破壞長度大于牙根長度的一半;(4)牙齒松動度為Ⅲ度及以下;(5)牙髓活力顯示反應遲鈍,但無牙髓炎相關癥狀;(6)患者自愿加入本研究,充分告知并簽署知情同意書。本研究排除標準包括:(1)患者患病牙層接受根管治療;(2)牙根斷裂,牙齒嚴重磨耗或隱裂牙;(3)6個月內接受過牙周炎相關治療;(4)合并心肺或其他系統嚴重疾病患者;(5)依從性較差,無法配合治療的患者。
1.2.2 治療方案 以患者健側同位置牙齒為對照,檢測患病牙齒的牙髓活力。將100例患者的100顆患病牙齒1∶1隨機對照分為實驗組和對照組,每組各50例。實驗組患者接受牙周牙髓聯合治療牙周炎,對照組患者單純進行牙周治療[3]。對實驗組患者進行全面的口腔體檢,記錄所選定的患牙的相關臨床指標,并對牙髓進行根管治療,應用超聲清潔設備進行牙齦刮治術,對牙根進行表面修整。對照組患者不接受根管治療,牙周清理及牙根修整與實驗組相同。
治療前統計患者患病牙齒的牙髓情況,記錄活髓、牙髓部分壞死(包括牙冠部分牙髓壞死或牙根部分牙髓壞死)和牙髓完全壞死的患者例數。治療后6個月對患者進行臨床隨訪,記錄患者的齦溝出血指數(SBI)、牙周袋深度(PD)及牙齦附著喪失指數(AL)[4]。牙周牙髓聯合治療的療效判定標準為:治愈:患者治療前相關癥狀完全消失,咀嚼功能恢復,牙根透視片顯示牙槽骨吸收停止;好轉:患者臨床癥狀減輕,咀嚼功能有一定程度的提高,牙根透視片顯示牙槽骨吸收停止;未愈:患者臨床癥狀及咀嚼功能未得到明顯改善。
全部數據由統計學軟件SPSS 19.0進行分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗進行組間對比分析,計數資料采用χ2檢驗,檢驗標準確定為α=0.05,當P<0.05時表示研究結果具有統計學意義,當P<0.01時則認為研究結果具有顯著的統計學意義。
研究納入研究對象在平均年齡、性別組成、牙髓活力指數及牙髓情況方面,無明顯統計學差異(P>0.05),組間具有可比性。本研究共納入中重度牙周炎患者100例,1∶1隨機對照分為實驗組和對照組,每組50例。實驗組患者平均年齡(46.5±6.34)歲,對照組患者平均年齡(47.1±6.30)歲,組間差異無統計學意義(t=-0.478,P>0.05);實驗組患者男性 38 例,女性 12 例,對照組患者男性40例,女性10例,組間差異無統計學意義(χ2=0.233,P>0.05);實驗組患者平均牙髓活力指數(69.2±5.48),對照組患者平均牙髓活力指數(68.4±4.79),組間差異無統計學意義(t=0.773,P>0.05);實驗組患者牙髓情況,活髓 26 例,部分活髓12例,牙髓完全壞死12例,對照組患者牙髓情況,活髓24例,部分活髓12例,牙髓完全壞死14例,組間差異無統計學意義(χ2=0.234,P>0.05)。見表 1。

表1 研究納入對象的一般情況
實驗組與對照組在治療6個月后,臨床療效有明顯差異。實驗組患者齦溝出血指數(SBI)為(0.8±0.28),對照組 SBI為(1.4±0.37),組間具有明顯統計學差異(t=-10.055,P<0.05);實驗組患者牙周袋深度(PD)為(5.2±1.09)mm,對照組PD 為(7.3±0.88)mm,組間具有明顯統計學差異(t=-10.773,P<0.05);實驗組患者附著喪失指數(AL)為(5.1±1.12),對照組 AL 為(6.7±0.67),組間具有明顯統計學差異(t=-8.597,P<0.05)。牙周聯合牙髓治療中重度牙周炎臨床療效明顯好于單純牙周治療。見表2。

表2 研究納入對象治療后的臨床療效指標結果
研究實驗組患者在治療6個療程后,臨床療效與患者牙髓活性具有明顯相關性。實驗組活髓患者26例,其中治愈患者15例,好轉患者9例,未愈患者2例,總有效率(總有效率=(治愈+好轉)/總數×100%)為92.3%;實驗組部分活髓患者12例,其中治愈患者5例,好轉患者3例,未愈患者4例,總有效率66.7%;實驗組牙髓完全壞死12例,其中治愈患者1例,好轉患者3例,未愈患者8例,總有效率33.3%。牙周牙髓聯合治療療效與牙髓活性具有明顯相關性(χ2=13.311,P<0.05)。見表 3。

表3 研究納入對象治療6個月后臨床療效與牙髓活性相關性[n(%)]
牙髓組織主要作用為形成牙本質,具有較強的營養、感覺和防御能力。當牙冠或牙周破損,牙髓腔內壁會形成牙本質,對損傷的牙冠進行修復,這也是牙髓的自我保護反應。當牙周炎導致牙根暴露后,牙髓組織中將出現炎癥反應,尤其是發生中到重度的牙周炎時,牙髓將發生慢性炎癥反應,可出現牙髓充血、出血甚至牙髓壞死,嚴重影響患者咀嚼功能,其產生的慢性疼痛也嚴重降低患者的生活質量。在本研究中我們發現,中到重度的牙周炎患者中,牙髓損傷比例較高,100例患者中牙髓活性良好僅為50例,占50.0%,牙髓活性部分下降的有24例,占24.0%,牙髓完全壞死患者26例,占26.0%。在本研究對牙髓部分壞死及完全壞死的患者進行口腔體檢時,我們發現實驗組與對照組都有患者出現牙髓腔炎性滲出及出血,牙周炎導致的炎癥病變不僅集中于牙髓,還出現在牙根尖區及與牙周病損相同的側支牙根管。目前認為,當牙周出現炎癥,牙周膜會與牙髓腔相通,導致牙周中致病微生物通過側支交通進入牙髓腔而產生炎癥反應。另外,即使無明顯側支牙根管存在的情況下,由于牙周炎炎癥侵害,牙本質缺損、牙根面出現不平整以至于牙本質中的小管暴露,致病菌仍可以進入髓腔,這也是牙周袋及其中炎癥反應長期存在的主要原因[5]。因此,當牙髓組織出現感染或牙根周圍出現炎癥時,牙周組織會進一步出現損傷,因此單純去除牙周或牙髓中的感染因素,并不能完全接觸牙齒病變。實驗組患者齦溝出血指數(SBI)為(0.8±0.28),對照組 SBI為(1.4±0.37);實驗組患者牙周袋深度(PD)為(5.2±1.09)mm,對照組PD 為(7.3±0.88)mm;實驗組患者附著喪失指數(AL)為(5.1±1.12),對照組AL為(6.7±0.67)。牙周聯合牙髓治療中重度牙周炎臨床療效明顯好于單純牙周治療。
研究中發現,中到重度的牙周炎患者,牙髓狀態會受到不同程度的影響,有一半的患者出現牙髓組織的感染甚至壞死。牙周組織的炎癥損傷可以通過臨床癥狀和體檢進行相關評價,而牙髓狀態則需要輔助檢查判斷其活力。當患者牙髓出現部分壞死時,健康的牙髓組織仍可以維持牙組織的營養供應來保持活性,因此本研究中患者可以出現牙齒的冷熱刺激痛,自發疼痛和叩擊痛,且牙髓活性反應指數明顯下降,實驗組和對照組患者牙髓活性指數分別為(69.2±5.48)和(68.4±4.79),都處于牙髓反應延時水平。本研究成果顯示,當患者出現中重度牙周炎伴牙髓活性下降時,牙周牙髓的聯合治療取得的療效要明顯好于單純牙周治療。牙周炎主要是由革蘭氏陰性菌厭氧菌感染所致,非手術治療方法主要包括牙齦上清潔、有效控制細菌斑塊、牙齦下刮治和牙根面平整等方法,結合上述研究內容我們發現,由于牙髓與牙周組織有解剖結構上的相連,單純對牙周炎癥進行清除并不能預防牙髓中炎癥向外擴展,因此聯合治療后,患者的臨床癥狀改善更加明顯,治療效果更加穩定。同時,在對實驗組患者進行分析的過程中我們發現,當患者牙周炎導致明顯的牙髓感染時,26例活髓患者中治愈患者15例,好轉患者9例,未愈患者2例,總有效率為92.3%;而12例部分活髓和12例牙髓完全壞死患者中,臨床治療有效率僅為66.7%和33.3%,明顯低于牙髓健康的患者。因此,在牙周炎發展早期還未造成牙髓損傷時,如果可以及時對牙周炎癥進行清理和牙根平整,可以有效控制牙髓損傷和感染的進一步擴大,因此,對早期牙周炎患者盡早進行牙周及牙髓聯合治療,可以有效提高重度牙周炎的臨床治療效果,可以達到控制感染、減小損傷的作用。