韓紅英 李姝漩
(昌吉州中醫醫院藥劑科 新疆 昌吉 831100)
AMI發病主要是因為冠狀動脈內粥樣硬化斑塊破裂、形成血栓進而造成管腔閉塞。有研究表明,炎癥反應在AMI發生、發展、預后中具有重要作用[1]。他汀類藥物不僅可以調節血脂,還具有改善血管內皮功能,抑制機體炎癥反應、抗血小板聚集等作用[2]。而不同劑量的藥物其作用不同,本文旨在探討大劑量瑞舒伐他汀在AMI治療中的臨床療效及對炎性指標的影響,結果如下。
選取我院于2017年1月-2018年5月收治的100例AMI患者按照隨機數字法分為兩組。對照組50例中男性25例,女性25例;年齡43~78歲,平均(61.84±4.29)歲,病程7個月-16年,平均(5.65±1.59)年。研究組50例中男性24例,女性26例;年齡41~79歲,平均(62.62±5.59)歲,病程6個月-15年,平均(5.79±1.13)年。兩組間一般資料無顯著差異(P>0.05)具有可比性。
納入標準:①符合早期AMI臨床診斷標準;②經檢測明確有心肌梗死;③經醫院醫學倫理委員會批準;④簽署知情同意書。
排除標準:①肝腎功能不全;②合并感染性疾病;③惡性腫瘤;④未控制的中重度高血壓;⑤近期應用抗炎、抗氧化藥物;⑥妊娠及哺乳期孕婦。
對照組給予10mg/d瑞舒伐他汀(批號:H20113246;廠家:南京先聲東元制藥有限公司),研究組給予20mg/d瑞舒伐他汀.兩組患者均治療1個月。
干預前后采用彩色多普勒超聲檢測兩組患者左心室收縮末期內徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)。
清晨空腹抽取兩組患者靜脈血,離心分離血清后采用熒光標記法檢測超敏C反應蛋白(hsCRP)及白介素-6(IL-6)水平。
數據采用SPSS19.0統計軟件進行統計學分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用()表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
干預前,兩組患者的心功能指標比較差異小(P>0.05);干預后,兩組LVESD、LVEDD顯著降低,LVEF顯著升高,且研究組改善優于對照組,P<0.05,見表1。
表1 比較兩組患者心功能指標()

表1 比較兩組患者心功能指標()
與干預前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05。
組別 n 時間 LVESD(mm) LVEDD(mm) LVEF(%)研究組 50 干預前 40.21±3.58 58.21±6.13 41.81±7.51干預后 30.15±4.81ab 46.82±3.52ab 52.89±3.58ab對照組 50 干預前 40.58±3.49 58.41±6.46 41.26±7.69干預后 34.61±4.59a 52.12±3.59a 48.32±5.34a
干預前,兩組患者的血清hsCRP、IL-6水平比較差異不顯著(P>0.05);干預后,兩組血清指標較干預前顯著降低,且研究組低于對照組(P<0.05),見表2。
表2 比較兩組患者血清hsCRP、IL-6水平()

表2 比較兩組患者血清hsCRP、IL-6水平()
與干預前比較,aP<0.05;與對照組比較,bP<0.05。
組別 n 時間 hsCRP(mg/L) IL-6(ng/L)研究組 50 干預前 7.21±2.69 30.12±5.13干預后 3.12±1.69ab 17.93±3.58ab對照組 50 干預前 7.52±2.64 29.93±5.41干預后 4.12±0.65a 21.26±4.64a
炎癥因子在AMI病理生理機制中發揮重要作用,其可刺激心室細胞肥大,對心肌細胞外的間質蛋白進行調節[6],而血清hsCRP是常用的炎癥反應因子,可反映機體炎癥嚴重程度;IL-6與動脈粥樣硬化的發生有密切關系,可反映心肌損傷程度。
瑞舒伐他汀是一種羥甲基戊二酸輔酶還原酶抑制劑,可競爭性地抑制內源形膽固醇合成的限速還原酶,可調節血脂,增加斑塊穩定性、抑制血管平滑肌增殖及炎癥反應,改善血管內皮功能。但其臨床應用劑量仍存在爭議,不同的劑量具有不同的臨床療效及安全性。本次研究中給予研究組大劑量瑞舒伐他汀治療,給予對照組小劑量瑞舒伐他汀治療,結果研究組LVESD、LVEDD高于對照組,LVEF、血清hsCRP、IL-6水平低于對照組。結果可見,大劑量瑞舒伐他汀在AMI治療中療效更佳。分析原因可能是因為劑量越大,其競爭性抑制內源性膽固醇的合成限速酶的效果越強,其抑制炎癥反應的作用越好,患者心功能改善情況越好。
綜上所述,大劑量瑞舒伐他汀治療AMI可顯著改善患者心功能,降低血清hsCRP、IL-6水平。