122例急性腹瀉合并驚厥患兒的臨床特點及預后分析

馬 娜，朱鳳蓮，王海磊，王富明

急性腹瀉是嬰幼兒最常見的疾病之一，是一組 由多病原、多因素引起的以大便次數增多和（或）大便性狀改變為特點的消化道疾病，多數預后較好。臨床中，急性腹瀉合并驚厥的病例也時有發生，其發病急驟，可單次或多次發生，發病機制尚不明確。該研究對122例急性腹瀉合并驚厥患兒的臨床資料做一回顧性分析，旨在發現該病的特點，盡早做出病因診斷，指導治療。

1 資料與方法

1.1一般資料選取2016年9月—2018年9月筆者所在醫院診治的122例急性腹瀉合并驚厥患兒作為研究對象，其中男54例，女68例，男女比例為1∶1.26；年齡 4～60（19.9±10.5）個月。 122 例患兒中，118例患兒無明顯脫水癥狀，4例患兒存在輕～中度脫水癥狀，脫水患兒均有輕度代謝性酸中毒、低鈉血癥，血糖、氯、鈣、鎂水平基本正常。由于檢驗條件有限，能夠明確病原學的有38例，其中輪狀病毒性腸炎32例，細菌性腸炎6例。該組患兒中，4例驚厥發作持續時間＜1 min，76例發作持續時間1～3 min，34例發作持續時間＞5 min，8例患兒出現驚厥持續狀態。驚厥發作過程中38例伴發熱，體溫38.0～40.0℃，平均（38.7±0.5）℃；84例為無熱驚厥，既往有驚厥病史者22例。驚厥基本形式為全身強直陣攣性發作，其中52例為單次發作，48例為2次發作，22例為3～4次發作。

1.2方法發作間期行24 h動態腦電圖檢查，80例正常，32例呈慢波表現，未見尖波、棘波；6例可見少量尖波發放，4例出現驚厥發作，同步腦電可見尖慢波或棘慢波發放。頭顱CT/MRI示108例顱內發育未見異常，8例患兒雙側側腦室稍飽滿，2例患兒枕部見小囊腫，4例頭顱CT顯示雙側大腦半球實質密度減低。122例患兒中同意并行腦脊液檢查者共82例，68例患兒腦脊液常規、生化結果基本正常，14例出現異常結果。全部患兒出院后進行6月至1年的隨訪。

1.3統計學處理應用SPSS 18.0軟件進行統計分析，計量資料以（x±s）表示，計數資料及構成比以（%）表示。

2 結果

2.1發病情況及構成比122例急性腹瀉合并驚厥患兒多數在3歲以內，占總人數的95.08%。66例患兒在腹瀉第1天出現驚厥發作，占總人數的54.10%，其中6例驚厥時間早于腹瀉；28例患兒在腹瀉第2天出現驚厥發作，占總人數的22.95%；38例患兒在腹瀉第3～5天出現驚厥發作；多數在48 h以內，占 77.05%，平均出現在（43.2±33.6）h。驚厥持續時間多在5 min以內；發作次數多數在2次以下。平均住院日（7.0±3.5） d。 見表 1。

表1 122例患兒發病情況及構成比

2.2疾病種類及構成比根據患兒臨床癥狀，既往抽搐病史及腦脊液、頭顱影像學檢查、腦電圖等，臨床診斷BICE52例，占總人數的42.62%；熱性驚厥36例，占總人數的29.51%；病毒性腦炎8例，中毒性腦病6例，癲癇20例。其中驚厥持續狀態患兒8例，占總人數的6.56%。見表2。

表2 122例患兒疾病種類及構成比

2.3不良反應全部患兒在住院期間，予抗感染、補液、保護腸黏膜、調節腸道菌群等對癥支持治療；凡出現抽搐者，予10%水合氯醛等倍稀釋后灌腸，基本都能止痙；診斷為癲癇的患兒，經家長同意后，予抗癲癇治療并定期隨訪。全部患兒在出院后進行6～12個月的隨訪，發現4例患兒因腹瀉出現驚厥（其中2例為癲癇患兒），2例因發熱出現驚厥；除了2例患兒考慮遺傳代謝病外，其余患兒智力發育及運動發育基本正常。

3 討論

急性腹瀉是嬰幼兒常見疾病之一，臨床中，急性腹瀉、急性上呼吸道感染、病毒性腦炎、中毒性腦病、癲癇等各種病因引起的嬰幼兒驚厥時有發生，嬰幼兒驚厥病因中以熱性驚厥最多見。近年來，急性腹瀉合并驚厥的研究也日趨增多，有文獻報道，輪狀病毒和諾如病毒是嬰幼兒急性腹瀉合并驚厥的主要病原學［1］。在該組嬰幼兒急性腹瀉合并驚厥病例中，發病年齡多數在4個月至3歲，性別差異不大，發病季節基本都在9月份至次年1月份，驚厥基本形式為全身強直陣攣性發作，頭顱影像學檢查無明顯腦實質損害，發作間期腦電圖多數正常。該組疾病中，以輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥最多，占總人數的42.62%，其中32例為輪狀病毒感染；其次為熱性驚厥，占總人數的29.51%；診斷癲癇的患兒也不占少數，幾乎均有無熱驚厥病史和（或）家族史。急性腹瀉合并驚厥的病因和機制尚不明確，近幾年關于此方面的研究也逐漸成為熱點［2，3］。

關于急性腹瀉合并驚厥的研究，1982年日本學者Momoka首次提出了輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥（benign infantile convulsions associated with mild gastroenteritis，BICE）的概念，近幾年得到國內外廣大學者的關注，大多數學者認為該癥預后較好［4］。其病情有如下特點：（1）既往健康；（2）驚厥發作時無發熱，可有輕度脫水，但無明顯酸中毒和電解質紊亂；（3）常發生在冬季急性胃腸炎病程的第1～5天；（4）驚厥基本形式為全身強直陣攣發作，可為單次或多次發作；（5）發作間歇期腦電圖正常；（6）血清電解質、血糖、腦脊液檢查正常。其發病機制目前仍不清楚［5］。可能與嬰幼兒腦發育不成熟有關，體內環境受到各種因素影響后，引起大腦細胞異常放電［6］，或是患兒腦脊液中一氧化氮水平升高［7］。也有研究者提出，BICE僅在幼兒中觀察到，這些兒童的大腦功能發育不成熟起主要作用，另外，病毒片段或RNA有在腦脊液中發現，故BICE也被認為是一種腦炎引起的腸道病毒感染［8］。

該組122例患兒中，BICE在所有急性腹瀉合并驚厥患兒中比例最高，其次為熱性驚厥，說明急性腹瀉合并驚厥患兒預后多數較好，與文獻報道一致［8］。在Boman Chen等對37例 BICE患兒至少 2年的隨訪中，發現在所有急性腹瀉病例中，驚厥發作的概率僅為1%，所有患者均表現出良好的預后，37例患者中僅1例診斷為癲癇。只有少數病例顯示異常間期腦電圖，表現為尖波或緩慢的背景，除一例以外的所有病例隨著時間的推移，均恢復到正常的腦電圖，表明瞬時的癲癇放電并不能預測發生癲癇的高風險，異常腦電圖與繼發性癲癇并無絕對關聯［9］。

中樞神經系統病變也是嬰幼兒急性腹瀉合并驚厥的一個病因，腹瀉過程中發生的熱性驚厥是由發熱和胃腸炎引起的輕度胃腸炎驚厥，兩者都被認為可以降低驚厥發作的閾值，并有助于驚厥的發生［10］。方玉紅等研究結果顯示，42例感染性腹瀉合并驚厥患兒中，輪狀病毒檢查陽性率為45.2%，推測驚厥原因可能由于輪狀病毒感染所致的輕微腦損傷［11］。該組病例中，根據患兒病史及腦脊液等相關檢查，8例診斷為病毒性腦炎；6例確診為感染性腹瀉合并中毒性腦病，共占總人數的10%左右；20例患兒診斷為癲癇，占總人數的16.39%，癲癇患兒多數有家族史和（或）既往無熱驚厥病史。這些病例中，4例患兒存在輕-中度脫水癥狀及輕度代謝性酸中毒、低鈉血癥，多數患兒驚厥持續時間超過5分鐘，甚至是驚厥持續狀態。除了2例患兒考慮遺傳代謝病外，其余患兒預后均較好。每種疾病在嬰幼兒急性腹瀉合并驚厥疾病譜中的發病率與文獻報道基本一致［7］。

綜上所述，急性腹瀉合并驚厥的患兒病因多樣，輕度胃腸炎伴良性嬰幼兒驚厥及熱性驚厥最為多見，病毒性腦炎及感染性腹瀉合并中毒性腦病也需警惕，多次無熱驚厥者還需考慮癲癇。隨著基層醫院補液水平的提高，電解質紊亂引起的驚厥發作已不多見。因該組病例隨訪時間尚短，對此類患兒還需進行更多的關注。關于腹瀉期間的熱性驚厥本身是否應歸入輕度胃腸炎驚厥的范疇仍存在爭議［9］，更多地了解熱性驚厥和輕度胃腸炎驚厥的臨床情況和機制將有助于解決這一問題。