大承氣湯聯合低分子肝素治療急性胰腺炎的效果觀察

胡愛家

江西省婺源縣人民醫院，江西 婺源 333200

急性胰腺炎是一種臨床常見的臨床急重癥，病情較為兇險，且并發癥多。該疾病通常發病迅速且進展較快，若能及時、積極地給予有效治療，可在一定程度上控制病情進展，降低病死率。急性胰腺炎的發病機制較為復雜，研究及實踐表明其發病是由多因素參與的病理生理過程，但目前認為，無論根本病因如何，局部及全身性炎癥反應在其中發揮重要作用[1]。中西醫結合治療急性胰腺炎的療效日漸凸顯，中醫學理論中，急性胰腺炎屬“腹痛”、“脾心病”等范疇[2]，肝郁氣結、脾胃實熱為其主要發病機制[3]?；诖?，本研究對急性胰腺炎患者采用大承氣湯聯合低分子肝素治療，并觀察其對預后的影響，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象納入2015年1月至2018年12月期間我院收治的78例急性胰腺炎患者為受試對象，采用隨機數字表法分為實驗組(大承氣湯聯合低分子肝素治療組)、對照組(低分子肝素治療組)各39例。兩組患者入院時基本臨床資料對比差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

納入標準：①CT掃描、實驗室檢查確診為急性胰腺炎者；②發病72h以內者；③對本研究知情同意者。

排除標準：①孕期或哺乳期女性；②存在心、肝、腎、肺等嚴重的原發性疾病者；③對本研究所使用藥物禁忌或不耐受者；④配合不佳或中途退出者。

1.2 治療方法兩組患者均予以禁食、抑酶、抑酸、胃腸減壓、解痙止痛、抗感染、腸外營養、糾正水電解質紊亂等常規治療。對照組患者在此基礎上今予以低分子肝素(生產企業：深圳賽保爾生物藥業有限公司；規格：0.5mL:5000A Xa單位；國藥準字：H20060191)5000IU皮下注射，每12小時一次。實驗組患者在對照組的基礎上，予以大承氣湯水煎后取汁200mL，分兩次用，藥溫度在35℃～37℃左右，灌腸后保留40min。大承氣湯組方為：生大黃30g，枳實、厚樸、元明粉各20g。

表1 兩組患者入院時臨床資料比較()，例/%，n=39)Tab 1 Comparison of clinical data of two groups of patients at admission()，cases/%，n=39)

表1 兩組患者入院時臨床資料比較()，例/%，n=39)Tab 1 Comparison of clinical data of two groups of patients at admission()，cases/%，n=39)

1.3 指標檢測方法分別于治療前、治療7d后，采用酶聯免疫吸附試驗(enzyme linked immunosorbent assay,E LISA)檢測兩組患者外周靜脈血降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)水平；檢測白細胞計數以及血淀粉酶水平。

1.4 療效評估[4]顯效：臨床癥狀消失，腹部CT未見胰腺形態學變化，血、尿淀粉酶均恢復至正常水平；有效：臨床癥狀有所好轉，腹部CT顯示胰腺水腫顯著緩解，血、尿蛋白酶顯著降低；無效：未達到上述標準者。

1.5 觀察指標比較兩組患者治療7d后臨床療效，治療前、治療7d后實驗室指標(PCT、CRP、白細胞、血淀粉酶)，以及不良反應發生情況。

1.6 統計學方法采用統計學軟件SPSS17.0專業統計學軟件分析數據，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較治療7d后，實驗組患者治療總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n=39]Tab 2 Comparison of clinical efficacy between two groups[cases(%)，n=39]

2.2 兩組患者實驗室檢測指標比較治療7d后，兩組患者血清白介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、PCT、CRP、白細胞、血淀粉酶水平均較治療前明顯降低(P均＜0.05)，且實驗組明顯低于對照組(P均＜0.05)，見表3。

2.3 不良反應發生情況比較對照組患者出現腹痛加重1例，腹脹嘔吐1例，總發生率5.13%(2/39)，實驗組患者灌腸后腹瀉2例，腹痛加重1例，總發生率7.69%(3/39)，兩組不良反應發生率對比差異無統計學意義(χ2＝0.214，P=0.644)。

3 討論

急性胰腺炎是一種臨床常見的消化系統疾病，該疾病病因復雜多樣，多數患者存在過量飲酒史或膽道疾病，25%以上可能進展為重癥急性胰腺炎，發病后可累及多環節[5]。常規療法包括抑酶、抑酸、胃腸減壓、解痙止痛、抗感染、腸外營養、糾正水電解質紊亂等，該可在一定程度上緩解癥狀，但病情易反復發作，預后不佳。

低分子肝素是一種抗凝藥物，可抑制凝血活性因子以及凝血酶的活性，并抑制血小板聚集，降低永久性血小板纖維蛋白凝塊的生成率。臨床相關研究表明[6]，低分子肝素應用于急性胰腺炎的治療中，可明顯改善患者的血氧分壓改變，降低病死率與重癥化率，療效確切可靠。本研究中，兩組患者均在常規治療的基礎上予以低分子肝素治療，結果顯示，兩組患者實驗室指標均有顯著改善，癥狀均有明顯緩解。急性胰腺炎早期應用低分子肝素，可有效改善患者微循環狀態以及胰腺供血情況，緩解病情惡化。

表3 兩組患者實驗室檢測指標比較(，n=39)Tab 3 Comparison of laboratory test indicators between two groups of patients(,n=39)

表3 兩組患者實驗室檢測指標比較(，n=39)Tab 3 Comparison of laboratory test indicators between two groups of patients(,n=39)

中醫理論中，根據急性胰腺炎的臨床表現，可將其歸為“腹痛”、“脾心病”范疇，其發病多與飲食不節、情志失暢、膽石、創傷等眾多因素相關[7]，并認為肝郁氣結、瘀熱內蘊是其根本病機。患者發病時表現出的高熱、黃疸、皮下瘀血等癥，與中醫古籍中對其病機的闡述“熱毒搏結、熱入營血”吻合[8]，因此，治療該疾病應以活血化淤、清熱解毒為主要原則?；诖耍狙芯吭谖麽t常規治療以及低分子肝素的基礎上，對實驗組患者聯合應用大承氣湯治療，方中大黃祛瘀解毒，清熱涼血，改善微循環狀態，改善胰管、膽管血供，抑制胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等的活性，消除胃腸邪熱蘊積，促進腸蠕動，清理腸道毒素；枳實、厚樸可清肺通腑，燥濕下氣；元明粉蕩腸中之宿垢，潤燥破結，消腫去實熱，以上諸藥合理配伍，可共奏清熱解毒，疏肝利膽之功效。本研究顯示，經過7d的治療，實驗組患者治療總有效率高于對照組，與陳浩[9]的文獻研究一致，提示大承氣湯聯合低分子肝素治療急性胰腺炎可增強療效，促進患者恢復。

現代藥理學研究顯示，大黃可顯著抑制胰酶活性，并抑制炎癥細胞因子的合成與分泌，具有明顯的抗內毒素作用，因此可有效保護腸道免疫、機械以及生物屏障[10]；可調節微循環狀態，改善胰腺組織血供；同時，可松弛膽道口括約肌，促進腸蠕動，改善胃腸功能[11]。在急性胰腺炎的發生與進展過程中，眾多炎性介質與細胞因子發揮關鍵作用，患者常可檢測到PCT、CRP、白細胞、血淀粉酶水平升高[12]。本研究觀察兩組患者上述指標變化情況發現，兩組患者血清PCT、CRP、白細胞、血淀粉酶水平均較治療前明顯降低，且實驗組明顯低于對照組，提示大承氣湯聯合低分子肝素可緩解炎癥反應，減輕胰腺損傷。兩組治療期間不良反應發生率無顯著差異，提示聯合用藥不會增加不良反應，安全性較高。

綜上所述，示大承氣湯聯合低分子肝素治療急性胰腺炎可增強療效，緩解炎癥反應，促進患者康復。