阿替洛爾在老年心力衰竭患者中的效果觀察

畢莎莎

（大連市中心醫院心內科，遼寧 大連 116033）

慢性心力衰竭其根本的發病機制是由于心肌重構使心臟充盈和（或）收縮功能受到損害，從而導致了機體的肺循環和（或）體循環于血的一組臨床綜合征。造成心肌重構的原因為交感腎上腺素能系統功能亢進、腎素血管經張素醛固酮系統的亢進、AVP系統的亢進。隨著我國人口老齡化日益嚴重，正開始步入老齡化社會，因此我國的老年慢性心力衰竭的發病率逐年升高，據目前國內統計數據來看，全國城市居民心力衰竭發病率為0.6，農村居民心力衰竭發生率為0.3，發病人數約500萬人[1]。β-受體阻滯劑因其具有的負性肌力的作用所以使用時密切地監測患者的臨床表現是否發生惡化，往往患者在住院期間可以通過醫師的指導下使用β受體阻滯劑，但是常常因藥物的無規律的加減運用使得患者無法掌握到用藥規律，以至于患者出院后無法規范用藥[2]。我科藥物治療慢性心力衰竭頗有效果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 基本資料：納入病例均為2017年1月至2018年1月在我院治療的老年慢性心力衰竭病例，共計60例，應用信封法將全部病例隨機分組，試驗組30例，基線資料：男性患者15例，女性患者15例，病例年齡為65～81歲，試驗組的平均年齡為（71.1±7.1）歲，對照組30例，基線資料：男性患者17例，女性患者13例，病例年齡為64～80歲，試驗組的平均年齡為（70.9±7.2）歲，兩組患者的基線資料經過統計學分析，差異沒有統計學意義（P＞0.05），可以進行比較。

1.2 診斷標準：全部病例對的慢性心力衰竭的診斷參照《中國慢性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中的診斷標準：①患者呼吸困難夜間加重、疲勞感、肢體可有不同程度水腫；②查體中課件肺底部不同程度的啰音；頸靜脈回流征陽性；肝臟可有不同程度腫大；③實驗室檢查：B彩超可見心室擴大、左心功能異常，血心房腦鈉肽水平異常。

1.3 排除標準：①急性心力衰竭或急性心肌梗死患者；②風心病的患者；③嚴重心律失常未得到控制的患者；④肝腎功能不全、甲狀腺功能亢進未得到控制的患者；⑤精神類疾病的患者；⑥不愿參加實驗的患者。

1.4 治療方法：對照患者根據心功能情況根據2002年中華醫學會心血管分會心力衰竭治療指南中提出的 根據患者的心功能情況適當調整藥物治療[4]，以 ACEI類藥：培哚普利物為主；利尿劑：呋塞米；用或者不用地高辛為原則。酒石酸美托洛爾12.5 mg日2次口服。調節血脂應用阿托伐他汀鈣片20 mg晚睡前口服。試驗組30例在對照組基礎上將美托洛爾改為阿替洛爾25 mg日2次口服。兩組患者共觀察6周。

1.5 觀察指標：①觀察兩組患者治療前及治療后4周的左室射血分數（LVEF）變化情況；②觀察兩組患者治療前和治療4周后的血BNP變化情況。

1.6 統計學分析：應用Excel表格建立數據庫，然后應用統計學軟件SPSS18.0對兩組數據進行統計和分析，計數資料均應用（±s）顯示，計量資料比較應用t檢驗，結果以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

試驗組在治療后第6周的心室射血分數明顯提高，較對照組差異具有統計學差意義（P＜0.05），試驗組在第6周BNP明顯降低，較對照組差異具有有統計學差意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心功能及BNP變化情況（±s）

表1 兩組患者心功能及BNP變化情況（±s）

注：*組間比較據有統計學差異（P＜0.05）

3 討 論

心力衰竭的發病機制復雜，目前多數學者認為是由于多種原因是心心室肌發生重構，使原有的生理結構發生破壞，造成心臟輸血量不足造成一組臨床綜合征，進入21世紀以來，隨著心力衰竭的病理生理的研究逐漸深入，心力衰竭的治療模式逐漸開始從單一的強心-利尿-擴血管的治療模式開始逐漸轉換[5]。β受體阻滯劑可應用于所有慢性心力衰竭心功能在Ⅱ～Ⅳ級的患者，具有減慢患者心率，降低心肌收縮力，減少心排血量及心肌氧耗量的作用，抑制竇房結和房室結的興奮性，從而起到了改善慢性心力衰竭癥狀的作用，血漿BNP是天然激素，是由心肌細胞合成，具有促排鈉、利尿等生理作用[6-7]。本文通過收集我院心內科收治的老年心力衰竭患者病例60例，通過研究了阿替洛爾治療老年慢性心力衰竭患者的臨床療效，結果證明可以提高患者左室射血分數，減少患者的血BNP情況，較對照組差異具有統計學意義（P＜0.05），阿替洛爾治療慢性心力衰竭可以提高患者心功能，降低BNP，值得推廣使用。