非布司他與別嘌呤醇對高尿酸痛風患者的治療效果比較

吳宏

（大慶龍南醫院內分泌科 黑龍江 大慶 163000）

高尿酸痛風是人體內嘌呤代謝障礙導致的一種代謝性疾病，多發于40歲以上男性，常伴有家族遺傳史[1]。臨床上常采用藥物治療，本次研究為患者分別采取別嘌呤醇和非布司他治療，對比治療效果，總結如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年2月-2018年4月在我院接受治療的高尿酸痛風患者72例，隨機分為兩組。對照組患者36例，男16例，女20例，年齡28～69歲，平均年齡（44.6±3.3）歲；病程3個月～12年，平均病程（3.4±1.8）年。觀察組患者36例，男22例，女14例，年齡30～72歲，平均年齡（46.7±4.2）歲；病程2個月～14年，平均病程（4.6±1.1）年。兩組患者一般資料具可比性（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①經臨床確診為高尿酸痛風癥，血清尿酸水平＞480μmol/L；②自愿簽署知情同意書。排除標準：①妊娠期或哺乳期女性患者；②合并重大肝腎疾病患者。

1.3 方法

對照組采取別嘌呤醇（廣東彼迪藥業有效公司，國藥準字H44021368，規格0.1g×100片）治療，指導患者口服藥物，用藥劑量為0.1g/次，3次/d。觀察組采取非布司他（江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司，國藥準字H20130058，規格40mg×14片）治療，指導患者口服藥物，用藥劑量為80mg/次，1次/d[2]。于治療前后抽取患者早晨空腹靜脈血3～4ml，分離血清，分別利用生化分析儀、免疫熒光分析法檢測血尿酸、超敏C反應蛋白水平。

1.4 觀察指標

觀察兩組患者的治療效果，治療前后血尿酸、超敏C反應蛋白水平，以及不良反應發生情況。

1.5 療效評定標準

①顯效：患者關節功能恢復，血尿酸水平＜360μmol/L；②有效：患者關節功能好轉，血尿酸水平為360～440μmol/L；③無效：患者關節功能未改善，血清尿酸水平依舊＞480μmol/L。治療有效率=（顯效例數+有效例數）/總例數×100%。

1.6 統計學方法

數據采用SPSS15.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組治療效果對比

對照組中治療顯效20例，有效7例，無效9例，治療總有效率為75.00%；觀察組中治療顯效27例，有效8例，無效1例，治療總有效率為97.22%，兩組總有效率差異具統計學意義（χ2=7.432，P＜0.05）。

2.2 兩組患者治療前后相關血清指標對比

兩組患者血尿酸、超敏C反應蛋白水平均降低，且觀察組降低程度大于對照組（P＜0.05），見表。

表 兩組患者治療前后相關血清檢查指標對比（）

表 兩組患者治療前后相關血清檢查指標對比（）

注：*與治療前、對照組相比（P＜0.05）。

組別 n 血尿酸（μmol/L） 超敏C反應蛋白（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 36 606.4±53.4 310.6±43.3* 4.58±0.71 1.56±0.63*對照組 36 602.2±50.6 392.3±41.5 4.55±0.65 3.82±0.38

2.3 兩組患者治療過程中不良反應發生情況對比

對照組患者中出現皮疹3例，肝功能異常2例，白細胞異常3例，不良反應發生率為22.22%；觀察組患者中出現皮疹1例，白細胞異常1例，不良反應發生率為5.56%；兩組差異具統計學意義（χ2=4.181，P＜0.05）。

3.討論

相關資料顯示，臨床上將高尿酸痛風癥分為原發性、繼發性兩大類，原發性高尿酸痛風癥由先天性嘌呤代謝障礙引起，常伴有高血壓、肥胖、糖脂代謝紊亂等。繼發性高尿酸痛風癥由腎臟疾病或抑制尿酸排泄的藥物引起[2-3]。臨床上患者急性關節炎期表現為關節劇痛、發熱等；痛風石及慢性關節炎期表現為關節腫脹、關節周圍組織變性、不易愈合；部分患者還可能出現腎功能不全，具體表現為高血壓、肌酐升高、水腫等。所用藥物別嘌呤醇是抑制人體尿酸合成的一種藥物，適用于治療原發性、繼發性高尿酸血癥、反復發作的痛風。然而，長期服用的患者易出現諸多不良反應，包括皮疹、嘔吐、頭痛、白細胞異常等。其中皮疹發生率最高，約為3%-10%。非布司他是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，適用于長期治療高尿酸痛風癥[3]。本次結果，觀察組患者經非布司他治療，痛風癥狀得到了有效緩解，治療效果優于對照組（P＜0.05）；患者血尿酸、超敏C反應蛋白水平均大幅降低，低于對照組（P＜0.05）；治療過程中僅出現2例不良反應，安全性較高。與相關研究的結果一致。

綜上所述，非布司他治療高尿酸痛風癥的效果優于別嘌呤醇治療，且安全性較高，值得應用。