吡拉西坦聯合高壓氧對腦梗塞后血管性癡呆患者的臨床效果分析

顧媛媛，馮來會

（1.鄭州市第三人民醫院神經內科，河南 鄭州 450003；2.鄭州人民醫院神經內科，河南 鄭州 450000）

血管性癡呆（VD）為臨床多發腦血管疾病，多為出血性及缺血性腦血管病所致，其中腦梗塞后VD較常見，其發病率約占VD總發病率的8%～12%[1]。目前，臨床尚缺乏腦梗塞后VD特效治療措施及藥物，多通過藥物聯合干預，其中吡拉西坦較常用，對諸多腦外傷及腦血管病變所致記憶力減退、腦功能障礙等均具有良好功效[2]。但僅采取藥物治療VD的整體效果不佳，患者神經功能及日常生活能力恢復效果不甚理想。高壓氧也是治療VD等腦血管疾病的重要措施，可增大腦組織內血氧含量，改善腦細胞能量代謝，以此促使患者腦部缺氧缺血狀態恢復[3]。本研究選取我院收治的78例腦梗塞后VD患者，探討吡拉西坦聯合高壓氧治療對簡易智力狀態檢查量表（MMSE）評分及日常生活能力的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2015年10月—2017年6月收治的腦梗塞后VD患者78例，根據治療方案不同分為對照組與研究組，各39例。對照組男24例，女15例；年齡56～79歲，平均年齡（67.23±10.79）歲；病程3.9～29.6個月，平均病程（16.75±6.41）個月；并發疾病：糖尿病6例，高血壓14例。研究組男22例，女17例；年齡54～82歲，平均年齡（66.91±11.04）歲；病程4.2～30.3個月，平均病程（16.91±6.05）個月；并發疾病：糖尿病9例，高血壓13例。兩組年齡、性別等臨床資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經我院倫理協會審批通過。

1.2 選取標準

納入標準：符合VD診斷標準[4]，且MMSE評分＜21分。排除標準：①并發重度抑郁者；②并發腎肝等臟器重度功能異常者；③過敏體質及對研究藥物具有過敏史者；④外傷、中毒、額顳葉癡呆、路易體癡呆、阿爾茨海默病等所致癡呆疾病者。

1.3 方法

1.3.1 對照組給予吡拉西坦（遼寧格林生物藥業集團股份有限公司，國藥準字：H21021827，規格：0.4 g/片）治療，0.8 g，tid，po。

1.3.2 研究組采取吡拉西坦+高壓氧治療，吡拉西坦用量、用法同對照組；高壓氧治療設備選取YYC08型單人醫用氧艙（杭州新穎氧艙有限公司），調節治療壓力為0.2 mPa，加壓20 min，穩壓后吸氧20 min，共吸2次，中間吸10 min壓縮空氣，減壓20 min，qd，持續治療10 d后休息5 d。兩組均治療3個月。

1.4 觀察指標

①療程結束后統計兩組臨床療效，依據MMSE分值變化予以評估，MMSE分值增高≥90%為顯效，MMSE分值增高≥60%為有效，MMSE分值增高不足60%為無效。

總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%[5]。

②癡呆程度、日常生活能力及認知功能評分，其中癡呆程度依據CDR量表對獨立生活自理能力、家庭生活與個人愛好、工作與社會交往能力等6項予以評估，依據正常至重度5個等級分別計0、0.5、1、2、3分；依據ADL量表對兩組日常生活能力予以評估，生活基本可自理為≥60分，生活需一定幫助為40～60分，生活需較大幫助為20～40分，生活完全需幫助為不足20分；依據MMSE量表對兩組認知功能予以評估，包括語言能力、回憶能力、記憶力等，分值越高認知功能恢復越好[6]。

③統計兩組不良反應發生率。

1.5 統計學分析

通過SPSS 20.0分析數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以百分數（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

研究組總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 CDR、ADL及MMSE分值

治療前兩組CDR、ADL及MMSE分值比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后研究組CDR分值較對照組低，ADL及MMSE分值較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組CDR、ADL及MMSE分值比較

2.3 兩組不良反應發生率比較

兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 兩組不良反應發生率比較

3 討論

腦梗塞后VD具有較高發病率，發病主要與腦動脈閉塞后可造成腦組織灌流量減少、腦功能興奮程度降低，同時，腦中相關區域膽堿遞質含量減少和膽堿能神經傳導系統遭受直接損傷等密切相關。近些年，隨著腦梗塞發病率不斷增高，腦梗塞后VD患者持續增多，如何有效治療成為研究焦點。

目前，臨床多針對原發腦血管病變治療VD患者，以期改善腦部血流、促進腦功能代謝，阻止病情加劇，以減輕癡呆程度，促使腦功能恢復。吡拉西坦為治療VD的常用藥物，屬α-氨基酸環化衍生物，可對中樞神經系統產生選擇性作用，提升大腦對ATP/ATD利用比例，加速多聚核糖體合成。同時，還可改善腦部缺血組織腦血流狀態，減輕化學因素及物理因素所致腦功能損害，干擾膽堿能神經元興奮傳遞，促進乙酰膽堿合成，促使大量多巴胺生成、釋放，以強化患者記憶力及學習能力[7]。但僅采取吡拉西坦治療的腦梗塞后VD患者的療效距臨床預期存在較大差距，因此需聯合其他措施進行綜合治療。

高壓氧為現代醫學治療VD的重要措施，可有效緩解腦組織缺氧缺血狀態，并能促進病灶范圍中毛細血管再生，加速缺血處側支循環建立，恢復腦神經細胞功能。高壓氧治療可提高腦組織中神經節苷脂表達水平，抑制興奮性氨基酸生成，降低NOS活性程度，避免中性粒細胞大范圍浸潤，增強機體抗自由基能力。同時，高壓氧可提供高濃度、高壓力氧，增加腦組織、血液氧儲備及氧含量，利于改善腦代謝狀態，減輕腦水腫，保護腦細胞[8]。此外，高壓氧可增強腦細胞線粒體內H+-ATP酶活性，增加ATP生成量，促進受損腦組織生理功能及早恢復，并可改善腦組織有氧代謝狀態，增加發病區域血流供給，恢復缺血半暗帶區域功能，抑制神經元凋亡，增加神經營養物質生成量，促使神經元恢復。本研究結果顯示，研究組臨床療效優于對照組，CDR分值較對照組低，ADL及MMSE分值較對照組高，表明吡拉西坦與高壓氧聯合干預方案可更有效減輕腦梗塞后VD患者癡呆程度，改善認知功能和日常生活能力，提高治療效果。此外，兩組不良反應發生率比較無明顯差異，表明吡拉西坦+高壓氧的安全性較高。

綜上所述，聯合采取吡拉西坦及高壓氧治療腦梗塞后血管性癡呆，可有效減輕患者癡呆程度，促使認知功能及日常生活能力恢復，且安全性較高。