應用苯磺酸氨氯地平聯合美托洛爾治療老年高血壓病的癥狀轉歸分析

呼廣杰，于志遠，林秀恩，石 磊

（1.上海市松江區泗涇醫院，上海 201601；2.上海市金山區亭林醫院，上海 201505）

原發性高血壓病是臨床最為常見的心血管疾病，在老年人中的發病率較高，且隨著年齡的增長，發病率越來越高。本病對全身靶器官均有明顯損害，若血壓長期得不到控制，可損傷心、腦、腎等重要臟器，引起急性心肌梗死、心力衰竭、腦梗死、腎功能衰竭等嚴重并發癥，危及生命[1]。早期控制血壓、抑制全身血管功能惡化、保護靶器官，是治療的重點內容。苯磺酸氨氯地平為本病常用鈣離子拮抗劑，美托洛爾為β受體阻滯劑，能夠協同發揮降壓效果。本研究進一步分析苯磺酸氨氯地平聯合美托洛爾治療老年高血壓病。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將100例老年原發性高血壓患者隨機分為兩組。觀察組50例，男24例，女26例，年齡60-88歲，平均年齡（69.4±6.6）歲，病程6個月～14年；對照組50例，男25例，女25例，年齡61～90歲，平均年齡（70.1±6.9）歲，病程6個月～15年；所有患者均確診為原發性高血壓，140/90 mmHg＜血壓＜180/110 mmHg；排除繼發性高血壓、竇性心動過緩與房室傳導阻滯、合并嚴重高血壓并發癥；對比年齡、性別、病程等無明顯差異。

1.2 方法

對照組服用苯磺酸氨氯地平（輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字H10950224），起始劑量5 mg/次，1次/d，視血壓控制情況可增加至10mg/次，1次/d。在此基礎上，觀察組服用美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司生產，國藥準字H32025391），起始劑量6.25 mg/次，2次/d，視血壓及心率情況可增加藥量至12.5 mg/次，2次/d[2]。兩組患者均治療8周后評價療效。

1.3 觀察指標

治療前后分別測定收縮壓、舒張壓和心率，評估病情控制及轉歸。

1.4 療效判斷標準

顯效：癥狀及體征消失，舒張壓下降＞20 mmHg或下降＞10 mmHg且達到正常范圍內；有效：治療后癥狀及體征明顯緩解，舒張壓下降幅度在10～20 mmHg或下降＜10 mmHg卻達到正常范圍內，或收縮壓下降＞30 mmHg；無效：舒張壓及收縮壓無變化甚至升高，癥狀及體征無變化[3]。

1.5 統計學方法

應用SPSS 19.0軟件，計量資料和計數資料，分別行t和x2檢驗，有顯著差異為P＜0.05。

2 結 果

2.1 兩組患者治療前后血壓及心率比較（見表1）

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較（±s）

表1 兩組患者治療前后血壓及心率比較（±s）

注：*與#相比，P＜0.05。

組別 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 心率（次/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=50） 158.93±9.75 124.57±10.28 101.65±6.79 82.31±5.48 84.26±7.11 70.69±5.23*對照組（n=50） 159.21±10.04 133.98±10.76 101.94±6.83 88.46±5.72 83.78±7.34 84.42±6.95#

2.2 兩組患者臨床療效比較（見表2）

表2 兩組患者臨床療效比較[n（%）]

3 討 論

老年高血壓病的發病率較高，已成為嚴重的公共衛生問題。老年患者的血壓升高以收縮壓升高為主，而舒張壓隨著年齡增長呈略有下降趨勢，而長期的收縮壓升高對機體全身大小動脈的功能影響明顯，極易誘發靶器官并發癥。動脈粥樣硬化與交感神經系統過度激活是發病的重要誘因，可導致動脈彈性降低、順應性下降，心臟在收縮期時動脈對血液的緩沖作用減弱，導致收縮期血壓升高。交感神經過度興奮可增加腎素的釋放，引起水鈉潴留，提高外周阻力，增加心排血量[4]。

氨氯地平為第三代鈣離子拮抗劑，通過阻滯鈣離子通道，減少鈣離子向血管平滑肌內流動，增強血管張力，達到擴張血管，降低血管阻力，降低血壓的效果。本藥起效慢、半衰期長、能夠平穩降壓，且患者依從性和耐受性好，不影響心肌收縮力和房室傳導機制，但會繼發性升高腎素和去甲腎上腺素活性，加快心率，引起不良反應[5]。美托洛爾為β受體阻滯劑，具有高選擇性和膜穩定性，阻滯心臟β受體，減慢心率，抑制心肌收縮力，減少心排出量，同時可降低交感神經興奮性，減少外周的交感神經張力，抑制腎素的釋放，拮抗RAAS系統，降低血壓[6]。兩藥合用，協同增效，在增強降壓效果的同時能降低不良反應發生率。

綜上所述，苯磺酸氨氯地平聯合美托洛爾治療老年高血壓病的效果確切，血壓控制好，并能減慢心率，保護心功能，值得在臨床推廣使用。