肺源性心臟病合并肺部感染患者治療前后心電圖及心肌酶的變化研究

汪應濤 張婷容 劉玉梅

廣東省東莞市寮步醫院，廣東東莞 523400

慢性肺源性心臟病簡稱肺心病（chronic pulmonary heart disease，CPHD），是由肺實質、肺血管或脊柱胸廓等慢性病變引起肺循環阻力增大而導致的心臟病變，常引起右心室肥大及右心衰竭[1]，常見于老年人，臨床表現為氣促及呼吸困難，嚴重危害患者的生命健康。隨著年齡增大，人們機體防御功能和免疫功能逐漸下降，咳嗽反射變弱，氣管黏膜清除能力逐漸降低，且常合并慢性阻塞性肺疾病、慢性支氣管疾等基礎疾病，極易受病原體侵襲導致肺部感染，從而使CPHD 加重[2]，造成低氧血癥及心肌缺血缺氧，使心肌酶升高，并成為心律失常的主要誘因。因此，及時有效地控制肺部感染對CPHD 并肺部感染患者的治療極為重要。本研究回顧性分析CPHD 并肺部感染患者抗感染治療前后心電圖及心肌酶的變化，為臨床診治提供一定的參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年6 月～2018 年6 月我院診治的CHPD 合并肺部感染患者48 例為研究對象，男35例，女13 例，年齡55 ～93 歲，平均（77.8±14.2）歲，病程2 ～8 年，平均病程（5.27±2.04）年。納入標準：符合CHPD 診斷且合并肺部感染[3]。排除標準：（1）合并惡性腫瘤、肝腎功能不全患者；（2）合并其他部位的嚴重感染者。

1.2 方法

所有患者均完善血常規、肝腎功能、心肌酶、降鈣素原、血氣分析、心電圖、胸部CT、心臟彩超等相關檢查，并行痰培養及藥敏實驗，均予以抗菌藥物抗感染、化痰等治療，同時予以持續低流量吸氧，必要時予以利尿、擴管、強心等治療，同時維持電解質酸堿平衡，治療后復查心電圖及心肌酶等生化指標。

1.3 觀察指標

收集所有患者治療前后心電圖結果，觀察房性早搏、室性早搏、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、心房顫動等心律失常的發生情況；收集所有患者治療前后心肌酶指標CK、LDH、CK-MB 及AST 的變化。心電圖檢查采用日本光電的ECG-1250 自動分析心電圖機進行心電圖檢查，采用我院生化室貝克曼AU5800 生化分析儀進行心肌酶測定。

1.4 統計學分析

2 結果

2.1 感染控制前后心電圖結果比較

治療后患者房性早搏、室性早搏、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、心房顫動等心律失常發生率為14.58%，較治療前明顯下降，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表1。

表1 感染控制前后心電圖檢查結果比較

2.2 感染控制前后心肌酶結果比較

治療后患者CK、LDH、CK-MB 及AST 均較治療前下降，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表2。

表2 感染控制前后心肌酶結果比較（s，U/L）

表2 感染控制前后心肌酶結果比較（s，U/L）

3 討論

我國CHPD 發病率約為0.4%～0.5%[4]，春季和冬季為發病的常見季節，其主要發病機制和病理變化首先為肺部結構和功能發生改變，導致低氧血癥，引起肺小動脈痙攣，進而使肺部血管阻力增加，肺動脈壓力增大，加重肺循環阻力，引發右心室心肌肥厚，導致舒張功能不全，病情繼續進展可發展為收縮功能不全，導致右心衰竭[5]。CHPD 多是在慢性阻塞型肺疾病及慢性支氣管炎等呼吸系統疾病基礎上發展而成，極易繼發肺部感染，導致痰量增多且粘稠，不易咳出，堵塞支氣管或細支氣管，使氧運輸或氧利用發生障礙，發生低氧血癥和/或高碳酸血癥[6]，引起心肌缺氧，刺激右心房、肺動脈感受器及腔靜脈等，導致心肌電生理發生異常，而引起心律失常[7]，若病情持續進展可導致感染性休克、呼吸衰竭或多臟器功能障礙而導致死。Boissier 等[8]認為CHPD 合并肺部感染可使心律失常發生率明顯增加，并可引起心肌細胞破壞，導致心肌酶升高，是使病情加重的危險因素。因此，及時有效地控制肺部感染可減少并發癥發生，對機體的康復具有重要意義。

本研究通過回顧性分析CHPD 合并肺部感染患者心電圖變化規律發現，治療后患者房性早搏、室性早搏、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯、心房顫動等心律失常發生率較治療前明顯下降（P ＜0.05），提示控制肺部感染可降低心律失常的發生，分析原因可能是感染控制后可使肺通氣及換氣功能改善，提高組織血氧濃度，減少了因心肌缺氧造成的起搏異常及傳導障礙。此外，炎癥、低氧等可導致氧化應激，使機體白介素、CRP、TNF-α 等明顯升高，抑制一氧化氮合酶表達，并可觸發中性粒細胞激活，氧自由基釋放增加，使血管內皮功能受損，誘發心血管系統多種病變[9]。肺部感染時交感神經興奮及副交感神經張力改變，可使血壓和心率變化較大，導致心肌異位興奮點閾值降低，還可使竇房結及房室副交感神經張力增高，刺激頸動脈化學感受器，導致房室結、心房及心室興奮性增高，引發心律失常[10-11]。黃紹寬等[12]也發現肺部感染、電解質紊亂等與CHPD 患者心律失常發生率及嚴重程度密切相關，因此及時控制感染可有效的減少心律失常發生。

CK、CK-MB、LDH 等心肌酶指標主要存在于心肌和骨骼肌的線粒體和胞質中，當心肌細胞或骨骼肌細胞損傷或破壞時可引起心肌酶指標明顯升高。本研究發現感染控制后心肌酶指標較治療前明顯下降（P ＜0.05），這可能是肺部感染時肺通氣及換氣功能障礙加重，造成低氧血癥，影響線粒體功能，使ATP 產生減少，破壞心肌細胞內環境，炎癥因子及氧化應激因子可造成線粒體破壞，造成心肌酶指標升高[13]；缺氧還可造成細胞膜功能受損，使細胞膜通透性增加，可使心肌酶的釋放至血清中增加，而使心肌酶升高[7，14]。另外，呼吸道感染、細菌毒素可影響溶酶體及線粒體膜穩定性，也可造成細胞膜通透性增高，使心肌酶升高，且心肌酶的高低與病情的嚴重程度呈正比，心肌酶越高，病情越重[15]。李坤等[16]將CK-MB 作為治療效果的判定之一，感染控制后CK-MB 可明顯下降。

綜上所述，控制肺部感染可顯著降低肺源性心臟病合并肺部感染患者心律失常發生率，減輕心臟損害，降低血清心肌酶水平，故應及時針對病原菌進行抗感染治療。但本研究為回顧性研究，未設置對照組進行對比分析，樣本量較小，需大樣本研究，具體機制仍需進一步探討及分析。