三維超聲及組織速度向量技術對肺動脈高壓右心衰竭患者的右心房收縮同步性的評估

王小娟，鄧愛云，白明，張鉦，姚亞麗，周興虎，趙晶，高海葉，彭芮

肺動脈高壓導致肺循環阻力增加，右心室擴張及功能障礙，最終導致右心衰竭。肺動脈高壓患者的死亡率與右心衰竭的程度有關[1]，而在心力衰竭患者中肺動脈高壓的發生與肺血管重構相關[2]。在右心室衰竭的情況下，保留右心房功能是維持足夠的右心功能的必要條件[3]。因此，準確評估右心房功能是治療肺動脈高壓的關鍵。迄今為止，很少有研究涉及慢性肺動脈高壓對右心房動力學的影響或對持續性右心室壓力超載的代償反應。本文旨在應用三維超聲及速度向量成像技術對右心功能障礙患者的右心房縱向應變及收縮同步性進行評估。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選取2017 年2 月至2019 年1 月蘭州大學第一醫院心臟中心確診的肺動脈高壓患者86 例，為肺動脈高壓組，其中男性44 例，女性42 例，平均年齡（51.1±18.2）歲，慢性阻塞性肺疾病42 例，肺栓塞14 例，原因不明肺動脈高壓11 例，動脈導管未閉4例，房間隔缺損患者15 例，依據三維右心室射血分數（RVEF），肺動脈高壓組分為RVEF≤40%亞組和RVEF＞40%亞組，每組43 例。將35 例年齡、性別匹配的健康人作為對照組，男性17 例，女性18 例；年齡（50.9±7.7）歲，心率 59～86 次/min。入選標準：肺動脈收縮壓（PASP）≥30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），所有患者左心室射血分數≥50%，均為竇性心率。排除標準：肺動脈狹窄、三尖瓣病變、右心室心肌梗死、右心室心肌病、各種心律失常、心室起搏器植入患者及圖像質量欠佳者。

1.2 儀器與方法

儀器與圖像采集：采用SIEMENS Acuson SC2000 的彩色超聲診斷儀，配備有4Vlc 探頭（頻率1.25～4.5 MHz），幀頻50～70 幀/s，Siemens 公司Syngo VVI 成像軟件圖像處理工作站。4Zlc 三維矩陣探頭（1.5～3.5 MHz）。所有受檢查者左側臥位，同步記錄心電圖，在平靜呼吸狀態下進行測量，將探頭放置于被檢查者心尖部進行掃描。（1）二維圖像采集：采用4Vlc 二維超聲探頭掃描，連續采集三個心動周期的心尖四腔切面。（2）三維圖像采集：采用4Zlc 矩陣探頭置于患者的心尖部進行掃描，啟動全容積成像4D-function 成像模式，采集三個心動周期的心尖四腔圖。以上數據均由兩位高年資醫師完成數據采集。

數據分析：（1）根據二維圖像，進行VVI 成像軟件圖像處理，沿右心房描記心內膜，自右心房游離壁沿著心內膜面開始描記，依次至右心房頂部、右心房房間隔側近三尖瓣處，應用VVI 軟件自動確定右心房心外膜邊界。對感興趣的區域進行調整，使其包括整個心肌壁。軟件自動分析右心房游離壁、右心房頂部、右心房間隔3 個節段心肌的應變、應變率、整體應變、整體應變率以及右心房收縮同步性指標應變達峰時間標準差（TS-SD），右心房應變率收縮達峰時間標準差（TSR-SD）；（2）根據三維全容積圖像，開啟4D RVA 分析軟件，手動確定二、三尖瓣及心尖水平，描記右心室流入道、四腔、短軸三個平面收縮末期和舒張末期右心室心內膜邊界，在機分析軟件得出右心室三維容積參數：右心室收縮末期容積（RVESV）、右心室舒張末期容積（RVEDV）、右心室每搏量（RVSV）、右心室射血分數（RVEF），用RVEDV 及RVESV 分別除以體表面積（BSA）計算三維舒張末期容積指數（3D-RVEDVI）和三維收縮末期容積指數（3D-RVESVI）。所有測值由兩位高年資醫師在不知曉患者分組情況下進行測量，并取三次平均值。

1.3 統計學方法

采用SPSS 17.0 統計軟件分析數據。計量資料符合正態分布采用均數±標準差表示，組間比較采用單因素方差ANOVA 分析，多重兩兩比較使用LSD 法，相關性分析使用Pearson 相關分析，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者的右心房及右心室功能指標比較（表1）

與對照組相比，肺動脈高壓組患者的右心房射血分數（RAEF）呈減低趨勢，右心房舒張末期容積（RAEDV）、右心房收縮末期容積（RAESV）、右心房每搏量（RASV）呈增加趨勢。與對照組比較，RVEF≤40% 亞組的RAEF 減低，RAEDV、RAESV、RASV 均 增 加（P均＜0.05）；與RVEF＞40% 亞 組 比 較，RVEF≤40% 亞組的RAEF 減低，RAEDV、RAESV、RASV 均增加（P均＜0.05)，而在RVEF＞40%亞組與對照組比較上述指標的差異無統計學意義（P均＞0.05）。RAEDV在RVEF＞40%亞組及對照組之間比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

與RVEF＞40% 亞組、對照組相比，RVEF≤40%亞組的3D-RVEF 均降低，3D-RVEF、3D-RVEDVI、3D-RVESVI、3D-SV、PASP 均升高（P均＜0.05），而在RVEF＞40%亞組與對照組之間相比3D-RVEF 的差異無統計學意義（P＞0.05）。

2.2 三組患者的右心房三個節段心肌的應變、應變率比較（表2）

與對照組比較，右心房三個節段的應變在RVEF＞40%亞組及RVEF≤40%亞組中均減低，且在RVEF≤40%亞組中均減低更明顯（P均＜0.05）；右心房三個節段應變在RVEF≤40% 亞組及RVEF＞40%亞組的差異均有統計學意義（P均＜0.05）。而三組間的應變率的差異無統計學意義（P均＞0.05）。

表1 三組患者的右心房及右心室心功能比較（）

表1 三組患者的右心房及右心室心功能比較（）

注：RVEF：右心室射血分數；RAEF：右心房射血分數；RASV：右心房每搏量；RAEDV：右心房舒張末期容積；RAESV：右心房收縮末期容積；3D-RVEF：三維右心室射血分數；3D-RVEDVI：三維右心室舒張末期容積指數；3D-RVESVI：三維右心室收縮末期容積指數；3D-SV：三維每搏量；PASP：肺動脈收縮壓。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05。1 mmHg=0.133 kPa

表2 三組患者的右心房三個節段心肌的應變及應變率比較（）

表2 三組患者的右心房三個節段心肌的應變及應變率比較（）

注：RVEF：右心室射血分數。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05

2.3 三組患者的右心房整體應變、整體應變率及收縮同步性指標比較（表3）

與對照組比較，RVEF＞40% 亞組及RVEF≤40%亞組的右心房整體應變、右心房整體應變率均減低（P均＜0.05）。與RVEF＞40%亞組相比，RVEF≤40%亞組的右心房整體應變降低（P＜0.05），整體應變率在RVEF＞40%亞組及RVEF≤40%亞組之間比較差異無統計學意義（P均＞0.05）。

表3 三組患者的右心房整體應變、整體應變率及收縮同步性指標比較（）

表3 三組患者的右心房整體應變、整體應變率及收縮同步性指標比較（）

注：RVEF：右心室射血分數；TS-SD：右心房應變達峰時間標準差；TSR-SD：右心房應變率收縮達峰時間標準差。與對照組比較*P＜0.05；與RVEF＞40%亞組比較△P＜0.05

與對照組比較，RVEF＞40%亞組、RVEF≤40%亞組的右心房收縮同步性指標SD-TS、TSR-SD 均延遲，與RVEF＞40%亞組比較，RVEF≤40%亞組的SD-TS、TSR-SD 均延遲（P均＜0.05）。

2.4 右心房收縮同步性與右心房收縮功能、PASP 的相關性分析

Pearson 相關性分析顯示，TS-SD 與PASP（r=0.283，P=0.019）呈正相關，與右心房整體應變（r=-0.231，P=0.011）、RVEF（r=-0.534，P=0.000）呈負相關；TSR-SD 與PASP 呈正相關（r=0.219，P=0.014），與右心房整體應變（r=-0.203，P=0.027）、RVEF（r=-0.382，P=0.001）呈負相關。

3 討論

雖然肺動脈高壓導致右心房和右心室的重構，但右心房受到的關注卻要少得多。當右心室收縮功能障礙時，可出現低心排出量、低血壓，進而造成循環衰竭[4]。右心房功能是肺動脈高壓患者右心衰竭、臨床惡化和死亡率的預測指標[5]。由于右心房的形狀和方位復雜，難以用二維成像方式評價右心房功能[6]。而VVI 排除了心臟整體移動和周圍組織牽拉對心肌運動速度的影響，能較準確的反應心肌本身的變形能力。與常規超聲心動圖相比，VVI 技術與心臟的幾何形狀無關，在評價不規則型右心房的功能方面具有明顯的優勢[7]。因此，準確評估右心房的功能在臨床上至關重要。

本研究應用VVI 對肺動脈高壓患者右心房功能進行評價，發現與健康人相比，肺動脈高壓患者的RAEF 減低，右心房容積增大，隨著肺動脈壓力增加，肺動脈高壓組患者的RAEF 逐漸減低，RAEDV、RAESV、RASV 逐漸升高。說明由于右心壓力負荷的增加，導致心腔增大，右心房收縮功能受損，這與Padeletti 等[8]的研究一致；肺動脈高壓患者，右心室收縮功能正常，右心房功能與對照組無差異，與RVEF＞40%亞組相比，RVEF≤40%亞組的右心房容積增加，射血功能下降更明顯。

右心房縱向應變反應心肌局部收縮功能，本結果顯示肺動脈高壓組與對照組比較右心房各壁應變、應變率、整體應變、整體應變率均減低，且隨著肺動脈壓力增高，應變及應變率、整體應變及應變率呈遞減趨勢。提示右心房心肌變形能力降低。右心房應變及整體應變、整體應變率在肺動脈高壓患者的RVEF＞40%亞組中開始下降，而在RVEF＜40%亞組中下降更明顯，這說明肺動脈壓力負荷增加狀態下，右心房局部收縮功能障礙。說明右心壓力負荷增加情況下，若果右心室功能代償情況下，右心房整體功能不受影響，當右心室功能障礙時，右心房整體功能障礙。在肺動脈高壓組中，雖然右心室功能正常，但是右心房局部縱向收縮功能已經受損。肺動脈高壓組SD-TS、SD-TSR 比正常對照延遲，隨著右心室收縮功能障礙，右心房應變及應變率曲線紊亂，部分節段收縮提前，部分節段收縮明顯延遲，一致性變差，提示右心房收縮失同步性，隨著右心室收縮功能減低，SD-TS、SDTSR 明顯延遲。其可能原因是隨著肺動脈壓力增高，右心室肥大，心肌僵硬度增加，右心功能障礙，導致右心房心肌過度伸展，使其變形能力降低，功能受損所致。

Pearson 相關性分析顯示，右心房TS-SD 與PASP 呈正相關，與右心房整體應變、RVEF 呈負相關；右心房TSR-SD 與PASP 呈正相關，與右心房整體應變、RVEF 呈負相關。這說明右心房心肌的形變能力與右心房功能及肺動脈壓力密切相關，肺動脈壓力越高，右心房功能越差，右心房形變能力越低，而這與Jone 等[9]研究一致。與右心室功能呈負相關，說明右心室收縮功能越差，右心房收縮同步性越差。所以，綜上所述速度向量成像技術及三維超聲技術可較敏感的評估肺動脈高壓患者右心房功能及收縮同步性

本研究的局限性：（1）肺動脈壓力的評估是超聲測量，未經行右心導管測壓檢查，可能存在一定誤差；（2）VVI 方法依賴于灰度（B 型）圖像，而B 型圖像受患者肺部狀況或肥胖的影響，但是通過屏氣和選擇聲音來獲取圖像，可以提高圖像質量。（3）本研究的另一個顯著缺點是樣本量偏小，需進一步擴大樣本量，進行更大的縱向研究，以證實本研究的結果及結合臨床資料對患者預后進行進一步預后評估。