氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的可行性分析

吳福霞

鷹潭市人民醫院內一科，江西 鷹潭 335000

阿司匹林能夠抑制血小板聚集，阻止血栓形成，預防心肌梗死及短暫腦缺血發作，但單獨使用藥效有限，為幫助病患快速恢復凝血功能，改善心功能，降低再次入院風險，筆者推出聯合用藥，即綜合兩種藥物其藥理作用增強療效，通過藥動學相互作用，減少藥物副反應。氯吡格雷作為血小板聚集抑制劑，適用于防治因血小板聚集引發的心、腦及其他動脈循環障礙性疾病，同時輔之阿司匹林，通過發揮藥物互補性，鞏固療效，但目前部分醫者對聯合用藥尚有異議[1]。本文旨在分析氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死患者的可行性，以期為后續醫療提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2016年1月至2018年5月于我院就診的52例急性心肌梗死患者，采用抽簽分組法向其分為研究組(n=26)和對照組(n=26)。本研究經院領導及心血管內科醫護人員共同審核通過，所有參選對象均簽署《患者知情同意書》，根據典型臨床表現、心電圖檢查及心肌壞死血清生物標志物升高確診，排除其他活動性出血、痛風、高血壓、腎功能衰竭、過敏、潰瘍病、中途退出者。研究組男14例，女12例；年齡52～75歲，平均(61.3±3.7)歲；心功能分級(NYHA心功能分級)Ⅱ級8例、Ⅲ級12例、Ⅳ級6例。對照組男15例，女11例；年齡51～76歲，平均(61.1±3.8)歲；Ⅱ級7例、Ⅲ級13例、Ⅳ級6例。兩組病例資料無明顯差異(P＞0.05)。

1.2 研究方法兩組患者均口服阿司匹林片(國藥準字H11021028，2010-11-23；北京曙光藥業有限責任公司)起始劑量為0.3g/次，每日1次，用藥第二天劑量調整為0.15g/次，療程4周。研究組患者加服硫酸氫氯吡格雷片(國藥準字H20056410，2010-07-30；賽諾菲(杭州)制藥有限公司)起始劑量為0.3g/次，每次1次，用藥第二天調整至0.075g，療程4周。

1.3 觀察指標①治療前后組織患者開展心功能及凝血功能檢查，評估兩組患者心功能指標[左心室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVSD)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic dimension,LVDD)、左心室收縮壓(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒張末壓(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)]及凝血功能指標[凝血酶時間(thrombin time,TT)、凝血酶原時間(Prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)]。②觀察藥物不良反應發生情況(惡心嘔吐、上腹部不適、過敏、便秘等)，隨訪半年觀察再入院率。

1.4 統計學處理使用軟件SPSS19.0處理數據，計量資料用t檢驗，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05表示有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能指標治療前，兩組患者各項心功能指標均無明顯差異(P＞0.05)；治療后，研究組LVEF、LVSP、LVEDP均高于對照組，LVSD和LVDD均低于對照組，差異顯著(P＜0.05)。見表1。

表1 比較兩組患者心功能指標()

表1 比較兩組患者心功能指標()

表2 比較兩組患者凝血功能指標()

表2 比較兩組患者凝血功能指標()

表3 比較藥物不良反應發生率及再入院率(例/%)

2.2 凝血功能指標治療前，兩組患者凝血功能指標相比無明顯差異(P＞0.05)；治療后，研究組TT、PT、APTT均長于對照組，組間數據差異較大(P＜0.05)。見表2。

2.3 藥物不良反應及再入院率研究組藥物不良反應發生率及隨訪半年再入院率均低于對照組，但無明顯差異(P＞0.05)。見表3。

3 討論

研究急性心肌梗死病因，醫生發現該類患者多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上加之過重體力勞動、情緒變化、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘及飲食吸煙等誘因導致冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血小板聚集于斑塊表面，形成血栓，阻塞動脈管腔，造成心肌缺血性壞死[2]。藥物作為急性心肌梗死患者重要醫治手段，醫生多推薦患者口服阿司匹林，以改善血小板聚集問題。阿司匹林作為水楊酸衍生物，雖為解熱鎮痛藥，適用于發熱、疼痛及類風濕關節炎臨床醫療中，該藥具有抑制血小板聚集的功效，現被確立為急性心肌梗死、心肌梗死及不穩定性心絞痛二級預防藥物，患者服用該藥通過與環氧化酶中COX-1活性部分多肽鏈530位絲氨酸殘基羥基的乙?；磻?，抑制COX活性，防止血栓烷A2生成，進而抑制血小板聚集[3-4]。氯吡格雷為血小板聚集抑制劑，可選擇性抑制ADP(二磷酸腺苷)與血小板受體結合，激活ADP介導與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復合物，進而抑制血小板聚集，因該藥藥效持久，多數患者在中止治療5d后血小板聚集及出血時間逐漸恢復到基線水平[5]。本次實踐證實，急性心肌梗死患者服用氯吡格雷和阿司匹林不僅能充分發揮兩種藥物藥動學相互作用，增強藥效，促進藥物吸收、分布、轉化及排泄。

綜上所述，氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死患者安全可行，值得推廣應用。