Stanford B型胸主動脈夾層腔內修復術后內漏分析研究

李 杰 王麗娟 王家平 童玉云 楊素萍

1 昆明醫科大學第二附屬醫院放射科(昆明 650101)

2 昆明市延安醫院放射科(昆明650200)

Stanford B型胸主動脈夾層因撕裂口位于左鎖骨下動脈遠端，因此可以使用覆膜支架進行血管內操作封堵破口，降低假腔內壓，促使病變血管重塑，從而達到治療效果。主動脈腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)因具有微創的優勢且在治療后中短期內取得了良好治療效果，現階段已成為治療Stanford B型主動脈夾層的主要治療手段[1- 2]。但不可否認的是，目前使用TEVAR術治療胸主動脈夾層的過程中，仍可能發生諸如內漏、逆行A型夾層、截癱及腦卒中等一系列嚴重并發癥，其中內漏是TEVAR術最為常見的重要并發癥[3- 4]。本文回顧昆明醫科大學第二附屬醫院近年采用TEVAR術治療的105例Stanford B型胸主動脈夾層患者，對治療過程中出現的不同類型的內漏的產生機制及處理方法進行探討。

1 資料與方法

1.1 病例資料

收集整理2008年9月—2017年2月間在我院診斷為Stanford B型胸主動脈夾層并接受TEVAR術治療的105例患者，其中男85例，女20例，年齡42～73歲，平均54.3歲，其中83例患者有明確高血壓病史(2級及以上者55例)，全部患者就診時均出現突發劇烈胸背部放射性疼痛，部分患者伴有胸悶、呼吸困難、大汗淋漓及煩躁等癥狀。患者入院后完善CTA、DSA或MRI檢查，進行確診及TEVAR術前風險評估。

1.2 手術方法

術前行CTA、DSA、MRI檢查進行術前評估，了解主動脈內膜破口位置及數量、破口與左鎖骨下動脈距離、主動脈撕裂范圍、動脈夾層真假腔大小、重要內臟供應血管受撕裂影響情況、手術入路血管情況，確定近側錨定區位置并測量直徑。術中采用全麻，使用Seldinger法經左肱動脈穿刺，左前斜位30°作主動脈弓造影確定夾層病變部位、形態及累及范圍、測量左鎖骨下動脈發出后主動脈直徑、原發破口至左鎖骨下動脈開口距離，結合術前檢查資料，選擇帶膜血管內支架，尺寸大于夾層近端正常主動脈直徑10%～20%，帶膜長度均為10 cm，切開右側或左側股動脈，用5F Cobra導管通過真腔至升主動脈，再插入260 cm交換導絲，隨后經升主動脈真腔植入帶膜血管內支架封堵原發破口，術后即刻行DSA造影觀察封堵效果。

1.3 內漏分型及影像表現

內漏分型參照Chaikof、Blankensteijn[5]等對動脈瘤血管內修復術后內漏分型標準，分型及影像表現如下(表1)。

表1 內漏分型及影像表現

2 結 果

105例患者技術成功率為100%，術中未出現嚴重并發癥和死亡，其中2例患者于術后32個月及40個月時因腦梗塞發作死亡，余患者未出現支架移位、截癱、腎動脈缺血等嚴重并發癥。本組14例患者出現內漏，急性內漏11例均于手術中發現，其中Ⅰ型內漏8例，Ⅱ型內漏3例，予以促凝、球囊擴張或加用延長支架(Cuff)等方法處理典型病例見圖1；遲發內漏1例為Ⅰ型、2例為Ⅱ型，于術后7天、27天及30天復查CTA時發現，因內漏滲出量較少，未行二次手術，術后3、6、12個月隨訪內漏消失、假腔未見明顯擴張。

圖1 內漏病例及處理注：病例1：A術后7天CTA復查，支架近端發現少量內漏(Ⅰa型)；B術后3月CTA復查內漏消失；病例2：C覆膜支架釋放后出現的術中支架旁少量內漏；D球囊擴張支架后復查，內漏消失；病例3：E術后27天CTA復查，延時掃描發現支架旁少量內漏(Ⅱ型)；F MIP成像增加層厚后，清晰顯示食管動脈與內漏相延續；G術后1年CTA復查內漏消失

3 討 論

3.1 內漏的定義

1996年White等[6]提出的內漏概念為：與腔內移植物相關的，在移植物腔外且在被此移植物所治療的動脈瘤腔及鄰近血管腔內出現持續性血流的現象。

3.2 不同類型內漏形成因素分析

目前主動脈腔內修復治療Stanford B型主動脈夾層在臨床上得到了越來越廣泛的運用，然而主動脈腔內修復術后10%～40%的患者可能出現不同類型的內漏[7]，本組內漏發生率為13.3%，與文獻報道一致。內漏的持續存在可導致假腔內壓力增高，病變段血管瘤樣擴張、破裂，TEVAR術后內漏是術后導致患者早期死亡的高危因素[8]，必須予以重視。

本組出現Ⅰ型內漏9例，2例于術中發現主動脈弓部曲度過大，1例既往患有強直性脊柱炎，考慮Ⅰ型內漏的出現與真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良有關；余Ⅰ型內漏的出現可能與下列因素有關[3,9]：①主動脈近端錨定區距離不夠或擴張程度不足；②覆膜支架定位不準確或移位；③真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良；④主動脈管壁增厚、毛糙、伴有斑塊、潰瘍、血栓形成，導致順應性降低。

本組出現Ⅱ型內漏5例，均由來自食道下段動脈及肋間動脈等側支動脈中的血流持續反流引起；Ⅱ型內漏的其它常見原因有[10]：直管型支架與夾層累及段降主動脈遠端的分支動脈契合程度差；支架釋放時固定不穩，錨定區過短，主動脈血流速度快使支架起始端不能完全隔絕進入假腔的血流。

Ⅲ～Ⅴ型內漏于本組未見，Ⅲ型與Ⅳ內漏均與移植物本身的密封性能不良有關：支架損毀脫節、人造血管破裂、硬的導絲對支架覆膜的損傷等為Ⅲ型內漏形成主要原因；而覆膜支架質量不過關、覆膜材料的高通過性、多孔性則為Ⅳ型內漏形成的主要原因。Ⅴ型內漏產生的機制尚存在爭論，王深明[11]等認為可能與下列因素有關：①血清成分通過移植物網眼持續滲漏；②壓力通過移植物傳遞給囊壁；③近端或遠端連接部分密閉不佳，囊內血栓形成，壓力通過血栓傳至囊壁；④壓力通過側支血管傳遞給囊壁；⑤囊內液體聚積；⑥其他可能的因素，如過度抗凝，瘤壁的順應性降低、瘤體縮小等。

3.3 內漏的處理

正確判斷TEVAR術后內漏類型的目的是為了進行有針對性的治療[12]。術中出現的急性近端內漏，如果僅為輕微的Ⅰa型內漏，密切隨訪觀察即可[13]，本組1例Ⅰa型遲發內漏于術后7天CTA復查時發現(圖AB)，因分流量較小未予特殊處理，術后1月、3月復查內漏減少至消失；分流量較大的近端內漏需及時處理，本組2例急性內漏患者術中采用球囊擴張疑似內漏破口位置后，造影劑外滲情況明顯好轉(圖CD)，4例急性內漏患者球囊擴張效果不明顯，植入延長支架后內漏消失。遠端的Ⅰb型內漏在多數情況下并不導致假腔擴大，但隨訪時如果發現假腔增大，則有必要進行干預。本組遲發型Ⅱ型內漏2例于術后CTA復查時發現，由肋間動脈及食管動脈反流引起(圖EFG)，分流量較小，1年后隨訪內漏消失。反流量較大的Ⅱ型內漏，除調整凝血機制使其自動閉合外，還可行經分支血管穿刺栓塞[14]或經假腔進行栓塞。另外值得注意的是，漏出量較少的一些內漏，在診斷和處理的過程中容易被忽略或輕視，但部分這種類型的內漏若持續存在會引起諸如DIC等的嚴重并發癥[15- 16]，因此對于持續存在低壓性內漏的患者，其凝血功能的監測也應作為隨訪的主要內容。

內漏的發生嚴重影響TEVAR術后主動脈良性重塑效果，目前針對各型內漏的處理方法仍在不斷探索改進，本研究屬于單中心Stanford B型胸主動脈夾層TEVAR術后內漏回顧性分析，隨著對TEVAR術后內漏處理方法的進步，對主動脈夾層腔內修復術后內漏的臨床研究還有待進一步總結完善。