空腹有氧運動對體成分的影響及生理機制研究進展

肥胖可導致一系列嚴重并發癥，已成為全球性的健康問題。安全高效的減脂方法對于降低機體肥胖程度與預防能量代謝相關疾病尤為重要。禁食是指有意減少食物攝入或不攝入的行為[1]，作為一種古老的養生方式早在戰國時期的《莊子·逍遙游》中就有記載，古人主要通過不攝入五谷來調節身體機能，目前禁食在西方國家已經發展成為一種針對肥胖、高血壓、高血脂等疾病較為成熟的療法。有氧運動最早由Cooper 提出，1986年被牛津詞典定義為：通過運動滿足適量氧氣攝入的增加與維持、對呼吸和循環系統有益的鍛煉方法[2]。在長期的實踐中發現有氧運動能夠顯著改善機體形態、血糖、血脂等指標，尤其是對體脂具有健康且高效的削減作用，是公認的最安全有效的肥胖干預手段[3]。隨著研究深入，人們開始嘗試將這兩種方法聯用，尤其是Davis 等[4]在1989年提出餐前與餐后運動的生熱效應不同，更是掀起了禁食聯合運動對人體成分影響的研究熱潮。

以往的研究從不同角度揭示了空腹有氧運動的生理機制，較為準確地分析了其利弊。但其減脂作用與機制尚缺乏統一結論，空腹有氧運動相關公開數據仍相對較少且多為國外研究，實驗結果是否符合中國人體質特點也有待論證。現將相關研究結果進行匯總分析，探討餐前餐后有氧運動的差異性及其生理機制，旨在為后續研究提供理論支持與參考。

1 空腹有氧運動概述

空腹一般指禁食8h 以上的機體狀態[5，6]，而空腹有氧運動則是在這種狀態下進行的長時間耐力運動。這種方法一度被認為是減脂“利器”并在健美運動員中廣泛應用。在禁食狀態下，機體由于無外源性能源物質攝入會對自身組織進行分解來滿足生命活動的需要，因此禁食造成的熱量赤字在短期內可造成體脂縮減，不同形式的禁食甚至能調節自噬延緩衰老，而不科學的運用易引起機體應激自我保護反應損害健康。單純有氧運動在漫長的減脂過程中會不可避免地損失更多骨骼肌，甚至導致減脂平臺期的出現。空腹有氧運動作為一種獨特的方式將禁食與運動相結合，打破飯后運動的傳統觀念，極大地提升了運動減脂效率。近期研究證實餐后1h 后進行中等強度運動可將脂肪氧化率降低至空腹運動的50%左右，而空腹有氧運動過程中有更高水平的血甘油、脂肪酸釋放，能誘導更好的脂質代謝[7]，對2型糖尿病與非酒精性脂肪肝患者的臨床應用也表現出正向效益[8，9]。

2 空腹有氧運動減脂機制

2.1 脂肪的分解禁食導致的空腹狀態會讓代謝系統抽取肝糖原或脂肪酸甚至蛋白質來維持生命活動。此時血漿皮質醇、生長激素、腎上腺素（adrenaline，AD）、去甲腎上腺素（norepinephrine，NE）、胰高血糖素等濃度較高，循環胰島素水平低于基線，三酰甘油水解酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）與激素敏感性脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL）會觸發甘油三酯（triglyceride，TG）水解，增加血漿游離脂肪酸濃度（free fatty acids，FFA）[10]。肝糖原異生導致循環中的胰島素與胰島素樣生長因子-1（insulin like growth factor 1，IGF-1）水平下降，胰高血糖素、酮體等濃度上升，此時FFA 與酮類是各類細胞主要能源物質。短期饑餓還可造成酰基肉堿種類增加，血漿色氨酸、磷酸膽堿、馬尿酸、甘油磷膽堿等濃度均下降，谷胱甘肽異生也被激活[11]。計劃性的禁食則可顯著提高多種脂肪溶解酶濃度，改善機體胰島素敏感性與葡萄糖耐受性，對齋月禁食的研究證實了禁食對脂肪代謝有顯著正向調節[12]。禁食可以降低血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、TG、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C），增加高密度脂蛋白膽固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-C）并誘導代謝適應[13]。但當無外源性碳水化合物攝入時，肝糖原耗竭后過長時間的運動則會引起低血糖或糖代謝失調。

脂肪的動員途徑由胰高血糖素與兒茶酚胺（catecholamine，CA）激活，被胰島素抑制，血TG 與FFA可作為脂肪細胞分解的標志物評估脂解程度。研究發現同樣是低強度運動過程中，餐后血TG 與FFA 濃度分別為5.5mol·kg-1·min-1與0.2mmol/L，而餐前狀態TG 與FFA 濃度分別為8.5mol·kg-1·min-1與0.45mmol/L[14]。Van 等[15]在保持相等高熱量攝入情況下對年輕男性進行每周4 天，每次60～90min，共計6 周的中等強度有氧運動干預，觀察到餐后運動組體重顯著上升1.4kg，而餐前運動組體重無明顯增加，后續的實驗采用同一運動方案，而飲食采取等熱量方案，結果顯示禁食運動組骨骼肌細胞內脂肪（intramyocellularl-ipid，IMCL）分解增強，檸檬酸縮合酶（citrate synthase，CS）與β-羥脂肪酰輔酶A 脫氫酶活性上升。表明空腹有氧運動對于預防運動性血糖下降、提高骨骼肌氧化能力、促進IMCL 降解有重要意義。

Enevoldsen 等[7]發現餐前運動與基線值相比脂肪酸動員增加了4倍，最大值可達4.7倍，而餐后組只增加了1.5倍，但CA水平無顯著差異。與此相反，Schoenfeld 等[16]對20名年輕女大學生進行禁食與餐后有氧運動干預，4周后體成分測量發現兩組體脂含量都有所降低，但兩組無顯著差異。這可能與實驗對象的差異性、飲食控制的精確性、實驗設計的差異性等外部條件有關。

空腹狀態下受試者已經處于能量負平衡狀態，此時運動機體不依賴糖類而是脂肪作為底物，會引起血漿AD 與循環胰島素濃度升高，而餐后運動接近尾聲時AD 也有明顯增高，但運動過程中脂肪利用率顯著低于空腹狀態[17]。AD是公認脂肪分解的誘發因素，其釋放量與運動強度呈正相關，但在另一項高強度運動測試時發現脂肪分解代謝會減弱而不是增強。Gillen 等[18]在保持受試者實驗前飲食習慣的條件下對16名肥胖婦女進行每周3 天，每次12min，共計6 周的高強度間歇性運動后，發現空腹運動組與餐后運動組腿部、腹部以及全身脂肪含量都有所下降，但兩組間并無明顯差異。造成這種結果的原因可能是6 周實驗周期相對過長，短期低碳飲食配合有氧運動在減脂末期或瓶頸期能夠發揮明顯效果，但單純有氧運動隨著時間的延長無論是脂肪組織還是肌組織都會不可避免的加重流失。同時也應考慮實驗對象雌性激素水平不同而導致脂肪細胞α2 受體活性不同引發的拮抗CA 脂解作用差異。研究證實禁食狀態下可致使肉堿棕櫚酰轉移酶1（carnitine palmitoyltransferase，CPT-1）、脂肪酸移位酶（fatty acid translocase，FAT/CD36）、解耦聯蛋白-3（uncoupling protein，UCP3）、腺嘌呤核糖核苷酸（adenosine monophosphate，AMP）激活蛋白酶等上調，從而導致骨骼肌與脂肪分解[19，20]。但一般認為短期的禁食不會造成蛋白質分解，機體對于蛋白質的分解來源于禁食第3 天，前兩天主要依靠糖原與脂肪儲備氧化供能[21]。因此空腹有氧運動過程中的肌肉組織分解可能源于有氧運動而并非禁食。

此外，研究發現衰老的巨噬細胞能夠影響CA，致使CA 無法發揮誘導脂肪水解功能的現象似乎也能解釋空腹有氧運動的“長時低效”[22]。也有研究顯示劇烈運動與禁食可以激活細胞內部蛋白質處理系統導致骨骼肌自噬[23]。其機理可能為胰高血糖素刺激蛋白酶體活性，增強細胞破壞錯誤蛋白能力，通過調節泛素-蛋白酶途徑影響人體健康。短期空腹有氧運動是否能上調機體自噬水平，進而降低衰老吞噬細胞對CA的抑制，還有待后續研究。

2.2 脂肪酸再脂化攝食后運動的高胰島素水平可通過降低脂肪細胞內環磷酸酰苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）濃度抑制ATGL 活性，促進水解后的FFA 與甘油再脂化反應，然而部分脂肪酸在運動中通過TG 水解釋放后并沒有重新脂化，而是被困在細胞內，以便在運動早期釋放[24]。有學者提出如果脂肪酸和甘油都是從皮下或腹部脂肪組織中釋放出來的，那么脂肪酸/甘油的釋放率應該等于3.0，然而在運動前和運動中空腹狀態下釋放率通常為2.5～2.8[25]。這也可以解釋為什么運動后30min 左右，當甘油釋放量急劇減少時，脂肪酸/甘油釋放率會超過3.0。目前血糖對脂肪酸活性成分跨膜效率負反饋調節機理尚未明確，但當饑餓或糖儲過低時CAT1 活性增強，而餐后由于糖代謝旺盛，乙酰CoA 與檸檬酸能別構激活乙酰CoA 羧化酶，變構抑制劑軟脂酰CoA 與酮體生成減少,促進丙二酰CoA 生成，進而抑制CAT1、阻礙β-氧化，胰高血糖素共價修飾作用也可抑制脂肪酸合成。

外源性底物可以對代謝過程起到調節作用，因此無論是運動前還是運動過程中攝入碳水化合物，都會抑制脂肪氧化[26]。這與胰島素參與的脂肪組織分解代謝的減弱、糖類無氧氧化供能比例增加、脂肪酸氧化與轉運的參與基因表達減少密不可分[19，27]。在中等強度運動中，低糖原水平與低胰島素水平會導致身體的能量利用從碳水化合物向脂肪轉移，長期來看對線粒體氧化能力、肌糖原儲量、脂肪氧化率等均產生正向效益[28～30]。目前血糖濃度與再脂化反饋調節機制、磷酸二羥丙酮（dihydroxyacetone phosphate，DHAP）與血葡萄糖對脂肪酸的負反饋調節機制還有待進一步研究。

Civitarese 等[31]對比7名健康男性進行運動時攝入/不攝入碳水化合物發現，空腹組FFA 濃度上升，脂肪氧化程度較高。當餐后運動時，延遲脂肪酸釋放似乎沒有發生，因此脂肪酸/甘油值低，餐后葡萄糖利用率的增加與相對較高的胰島素結合導致再脂化增強[32]。目前來看DHAP 上升使脂肪酸釋放減少從而導致脂肪酸再脂化減少路徑的生理機制尚無定論，但值得注意的是，脂肪水解的速率并不是縮減體脂的全部，如何降低FFA 與甘油再脂化也是治療肥胖的突破點。

2.3 脂肪酸氧化最近研究表明，在進食碳水化合物后進行運動導致中長鏈脂肪酸進入線粒體比例降低，脂肪氧化供能減少，除此之外還可造成運動誘導的肌肉脂肪氧化基因表達受抑，多種脂解酶mRNA 濃度顯著降低，CPT-1、FAT/CD36 等脂肪代謝酶的含量下降[22，33]。空腹有氧運動的高脂耗路徑可能為循環胰島素的低水平引誘乙酰CoA 羧化酶合成下降，致使丙二酰CoA水平降低，肉毒堿脂酰轉移酶Ⅰ（carnitine acyltransferase 1，CAT1）、肉毒堿脂酰轉移酶Ⅱ（carnitine acyltransferase 2，CAT2）受抑作用減弱后，活性增強，會轉移更多的長鏈脂酰入線粒體基質氧化供能。此外由于空腹狀態胃腸道負擔較小，循環血量較餐后更多，可能彌補紅細胞無線粒體而不能氧化脂肪酸獲能的缺陷。

研究認為，在運動中消耗過多的脂肪后，機體會在恢復期內更多地利用其他能源物質[34]。Lee等[35]也表示運動前進食增加的運動熱效應可以抵消空腹運動潛在消耗的脂肪。為了證實這些觀點，Paoli 等[36]比較了空腹與餐后中強度有氧運動24h內的呼吸商（respiratory quotient，RQ），發現餐后組相對空腹組RQ 顯著增加（0.96 vs 0.84），在隨后12h內，兩組都下降，但餐后下降更明顯，直到運動結束的24h內餐后運動組相對空腹組都表現出顯著較低的RQ值。似乎空腹有氧運動的弊端在于只能提高運動時的脂肪氧化，而餐后有氧運動優點在于可以提高機體新陳代謝，降低訓練后的RQ 來增加恢復期脂肪分解。

Goben 等[37]對7名體瘦女性進行不同強度的空腹/餐后運動，發現低強度與高強度運動前攝入食物可顯著增加運動后氧消耗量，且餐后運動比空腹運動對提高和維持較高能量支出更有益。該研究很好地揭示了氧耗與餐前餐后運動的關系，但由于測試周期相對較短，餐前與餐后運動對身體成分、耗氧量的影響可能需要更長時間才能顯現出來。此外也應考慮食物與運動耗氧量有累加效應[38]、短暫禁食后交感-腎上腺-髓質（SAM）軸釋放的CA類抑制食欲導致攝入減少的因素[2]。上述餐前餐后實驗中攝入熱量的計算數據僅來源于飲食記錄報告，因此不排除餐后運動受試者食欲相對增強，有額外未報告的食物攝入所引發的食物氧耗增加或餐前運動恢復期內短暫食欲降低引起的總蛋白攝入少所致的食物氧化耗氧低；其次由于人體試驗較為復雜，受試者無法完全做到不參加其他運動，后續研究可采用封閉式固定飲食的方法來細化實驗。

Trabelsi 等[39]對19名男性進行餐前餐后有氧運動對比，發現空腹狀態下進行有氧運動導致體重與體脂百分比下降明顯，但尿素、肌酐、尿酸、HDL-C 等指標差異不顯著。另一項為期6 周的餐前健美操運動結果顯示，餐前運動較餐后運動骨骼肌中UCP3 與酸性結合蛋白含量相對提升，并且訓練能夠顯著增加IMCL 在能量供應方面的貢獻，顯著增強肌肉氧化能力、預防快速運動時血糖濃度下降，有助于提高運動表現[18，40]。為了確定運動前攝入碳水化合物后脂肪分解的抑制是否可以減少運動中脂肪氧化，對6名健康男性進行運動前攝入/不攝入碳水化合物膳食，結果顯示餐后運動脂肪分解減少導致了脂肪酸利用率低下，進而限制骨骼肌脂肪氧化[18]。通過回顧性分析發現不同禁食與運動方法對體成分會產生不同效益，一些研究甚至出現矛盾的數據，這可能與實驗對象過于單一且有差異性、飲食控制的精確性、實驗設計的周密性等有關，但總體來看空腹有氧運動對體脂具有高效縮減作用。

3 小結

相比餐后有氧運動，空腹有氧運動短期內可高效削減體脂與骨骼肌含量、改善脂代謝，這對于消除腰腹等部位頑固脂肪、突破減脂平臺期、治療非酒精性脂肪肝及糖尿病等能量代謝類疾病具有重大意義，但長期應用似乎并無明顯優勢。目前空腹有氧運動在臨床治療中已有應用，顯示出較好的療效，由于該方法被提出時間較短，故其影響體成分的作用機制還有待深入研究。值得注意的是，在獲得其正向效益的同時，也應防范其導致的低血糖、酮癥酸中毒、高尿酸血癥等風險增高及骨骼肌流失等負面效益。