高壓氧輔助治療對急性腦梗死患者腦血流灌注及神經(jīng)功能的影響

王冠帥

（河南省鄭州市第二人民醫(yī)院內(nèi)科 鄭州450005）

急性腦梗死是常見的腦血管疾病之一，主要因腦局部冠狀動脈血管發(fā)生粥樣硬化，誘發(fā)血栓及動脈栓塞阻塞血管，致使腦局部神經(jīng)組織缺血缺氧出現(xiàn)損傷，發(fā)生神經(jīng)功能障礙[1]。目前，臨床對急性腦梗死患者早期多采用溶栓、降脂、腦保護(hù)等綜合治療，以改善腦局部血液循環(huán)，增加腦血流灌注，但患者在接受治療時神經(jīng)功能已經(jīng)受到不同程度的損傷，治療后常遺留肢體、語言等功能障礙[2]。高壓氧治療是臨床中用于緩解機(jī)體缺氧狀態(tài)的有效方式，且相關(guān)研究指出，高壓氧治療可減輕腦梗死患者腦部缺氧狀態(tài)，改善預(yù)后[3]。本研究觀察高壓氧輔助治療對急性腦梗死患者腦血流灌注及神經(jīng)功能的影響。現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2017年10月～2018年12月收治的急性腦梗死患者106例為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各53例。對照組男31例，女22例；年齡42～78歲，平均（56.34±5.67）歲；發(fā)病至入院時間2～24 h，平均（6.15±2.15）h。觀察組男33例，女20例；年齡42～79歲，平均（57.01±5.69）歲；發(fā)病至入院時間2～24 h，平均（6.10±2.11）h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[4]中急性腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)頭部CT檢查確診；無高壓氧治療史；患者及家屬均對研究內(nèi)容知情并簽署知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 合并嚴(yán)重臟器功能障礙；伴有腦血管畸形；既往有腦梗死病史；合并帕金森或阿爾茲海默癥等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

1.3 治療方法 兩組均行常規(guī)腦保護(hù)、降脂、降壓、溶栓、抗凝等綜合治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予高壓氧輔助治療，儀器采用煙臺冰輪高壓氧艙有限公司生產(chǎn)的YV26100/0.3-16IV高壓氧艙。艙內(nèi)壓力為0.2 Mpa，采用面罩吸氧，升壓時間為20 min，吸氧時間為40 min，休息時間為10 min，再次吸氧時間為40 min，減壓時間為20 min，1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。

1.4 觀察指標(biāo) （1）血管新生分子水平。分別抽取患者治療前及治療4周后空腹靜脈血3 ml，離心處理后，采用放射免疫法檢測血管生成素-2（Ang-2）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）及內(nèi)皮素 -1（ET-1）水平。（2）腦血流灌注情況。采用CT灌注成像技術(shù)，靜脈注射對比劑，記錄掃描腦組織獲得時間及對比劑濃度變化曲線，以測定患者腦血容量（CBV）、腦血流量（CBF）及對比劑達(dá)峰時間（TTP）。（3）神經(jīng)功能。采用美國獨(dú)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS）評價患者治療前及治療4周后神經(jīng)功能缺損情況，從語言、意識、共濟(jì)運(yùn)動、感覺等11個方面進(jìn)行綜合評價，分值0～42分，評分越高表明神經(jīng)功能障礙越嚴(yán)重。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血管新生分子水平對比 治療后，兩組Ang-2、VEGF水平均高于治療前，ET-1水平低于治療前，且觀察組改善更加顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后血管新生分子水平對比（±s）

表1 兩組治療前后血管新生分子水平對比（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

組別 n Ang-2（ng/L）治療前 治療后ET-1（μmol/L）治療前 治療后對照組觀察組VEGF（ng/L）治療前 治療后53 53 tP 23.25±2.31 23.37±2.54 0.255 0.801 34.53±4.26*38.96±5.28*4.537 0.000 213.54±25.34 220.15±26.45 1.314 0.192 325.64±51.45*476.35±68.34*12.826 0.000 112.34±14.52 112.54±14.61 0.071 0.944 72.35±8.54*52.66±5.12*14.396 0.000

2.2 兩組腦血流灌注情況及NIHSS評分對比 治療后兩組CBV、CBF水平均高于治療前，TTP短于治療前，NIHSS評分低于治療前，且觀察組改善更加顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后腦血流灌注情況及NIHSS評分對比（±s）

表2 兩組治療前后腦血流灌注情況及NIHSS評分對比（±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05。

NIHSS評分（分）治療前 治療后對照組觀察組組別 n CBV（ml/100 mg）治療前 治療后CBF（ml/100 mg）治療前 治療后TTP（s）治療前 治療后53 53 tP 52.34±7.15 52.41±7.18 0.050 0.960 81.25±9.67*96.35±11.34*7.376 0.000 34.58±5.76 34.62±5.79 0.239 0.812 54.38±8.45*75.34±9.68*11.875 0.000 5.37±0.56 5.42±0.58 0.452 0.653 4.79±0.42*4.19±0.38*7.712 0.000 20.38±6.42 20.28±6.51 0.080 0.937 15.38±4.35*12.25±3.02*4.303 0.000

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制為動脈粥樣硬化誘發(fā)血栓，使腦局部組織血流灌注突然減少或終止，使供血區(qū)域腦組織因缺血或缺氧出現(xiàn)損傷甚至壞死，從而損傷患者的神經(jīng)功能，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量[5～6]。常規(guī)藥物治療雖能在一定程度上改善患者的腦局部缺血缺氧狀況，但藥物治療周期較長，后期遺留后遺癥風(fēng)險較大，因此尋求在常規(guī)治療基礎(chǔ)上的有效輔助治療尤為重要[7]。

高壓氧是臨床中應(yīng)用緩解患者缺氧狀態(tài)的常用治療方式，具有改善機(jī)體缺氧狀態(tài)及促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸的作用[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組各項(xiàng)血管新生分子、腦血流灌注及神經(jīng)功能改善均優(yōu)于對照組，說明高壓氧輔助治療有利于緩解患者神經(jīng)缺氧狀態(tài)，促進(jìn)腦部血管新生，增加腦血流灌注，改善神經(jīng)功能。究其原因?yàn)楦邏貉踺o助治療主要通過增加患者機(jī)體內(nèi)動脈血氧分壓，借助腦局部彌散效應(yīng)為腦局部神經(jīng)組織提供氧氣，能夠最大限度地糾正腦局部缺氧狀態(tài)，促進(jìn)受損神經(jīng)組織恢復(fù)，有效提高血管代謝速率，促進(jìn)損傷血管及神經(jīng)組織新生，改善腦部血液循環(huán)，提高腦部血流灌注，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。腦梗死發(fā)生后患者腦血流灌注較少，繼而使CBV、CBF降低，TTP升高，因此 CBV、CBF及 TTP水平變化可作為評估腦血流灌注的重要指標(biāo)[9～10]。VEGF能夠特異性地作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有促進(jìn)血管新生的作用；Ang-2為分泌性細(xì)胞因子之一，作用于Tie-2受體，急性腦梗死發(fā)病時明顯升高，在血管生成中具有重要作用；Ang-2能夠阻斷血管基底膜和周圍細(xì)胞對血管形成的抑制，在VEGF協(xié)同下能夠促進(jìn)血管增生，并增加內(nèi)皮細(xì)胞對VEGF的敏感性。因此，VEGF及Ang-2水平變化與急性腦梗死病情恢復(fù)呈正相關(guān)，而ET-1具有損傷血管功能的作用，不利于病變區(qū)域血管的新生，因此ET-1水平與急性腦梗死病情恢復(fù)呈負(fù)相關(guān)[11～12]。綜上所述，急性腦梗死患者輔以高壓氧治療可有效促進(jìn)受損腦血管新生，增加腦血流灌注，改善神經(jīng)功能。