超聲觀察妊娠期母胎循環及胎盤植入血流變化

朱玲玲，解麗梅，魏開治，項宇識，劉錦平

(1.沈陽市婦嬰醫院超聲科，遼寧 沈陽 110000；2.沈陽市安聯醫院超聲科，遼寧 沈陽 110044；3.遼寧省健康產業集團撫礦總醫院循環內科，遼寧 撫順 113008)

胎盤植入可造成嚴重產后出血和圍產期子宮切除[1-2]，給孕婦帶來嚴重傷害。隨著宮腔操作技術以及剖宮產的普及，尤其后者使子宮瘢痕區域出現永久性肌層變性、表皮再生減少缺失和血供缺乏等改變，胎盤絨毛植入肌層概率增加[3]，導致局部區域富血管化，分娩出血量增多。產前預測胎盤植入、特別是明確植入區域富血管化，對于診斷和評估植入嚴重程度具有重要價值。產前超聲對檢出血流異常明顯優于MRI[4]。本文圍繞超聲觀察正常母胎循環及胎盤植入血流改變研究進展進行綜述。

1 妊娠期母胎循環

妊娠時子宮內膜蛻膜化，其腺體、基質細胞、細胞外間質和螺旋小動脈(內皮細胞腫脹)等發生變化，且蛻膜隨孕周增加而不均勻變薄[5]。早期宮內妊娠超聲可見“靶環征”，厚度飽滿、均勻；8周后近宮腔側絨毛退化變薄，形成平滑絨毛膜，其余靠近底蛻膜部分增厚，形成致密絨毛膜；10～12周發育成明顯胎盤[6-7]。隨著廣泛致密胎盤滋養細胞絨毛侵襲，胎盤后間隙和肌層結合帶(子宮肌層內1/3)[8]螺旋動脈出現血管重塑(靜脈不重塑[9])，管壁平滑肌細胞被破壞而變得雜亂無章[10]，逐漸為血管內滋養細胞和纖維蛋白替代，包繞動脈管壁整周，使血管失去收縮功能，管腔增寬、阻力降低，內徑從孕早期的200～300 μm增加到 1 000 μm；擴張部位廣泛，擴張動脈之間差異較大，同一樣本不同部位也可不同[3]。上述變化為生理性改變(分為2個階段：第1階段自妊娠8周開始，滋養細胞侵入蛻膜間螺旋動脈；第2階段發生在妊娠14～18周，滋養細胞侵入結合帶螺旋動脈[10])，由此建立螺旋動脈和絨毛間隙的直接通道，灌注低速非搏動性母體動脈血液進入胎盤[9-12]，待營養物質交換后，血液返回底蛻膜板并進入子宮內膜靜脈，完成母體和胎兒之間的一次循環；內膜靜脈在妊娠期通常處于擴張狀態，彩色模式下觀察可見非搏動性血流頻譜[13-14]。8周前血管內滋養細胞團阻塞了螺旋動脈遠端開口，母體血液無法與絨毛間隙連通；8周開始母體動脈絨毛間隙循環緩慢、逐漸發生，胎盤內氧分壓隨循環建立而逐漸增加，12周左右通道完全開放，而12周前無明顯母胎循環[11]。SCHAAPS等[15]認為正常情況下自中期妊娠開始出現由血液形成的流動樣細點狀回聲，而在11～12周前早期妊娠時多不可見。JAUNIAUX等[16]發現氧分壓在10周左右開始大幅度上升，10～12周上升速度最快，反映螺旋動脈遠端阻塞物消失、動脈血流入胎盤間隙；隨孕周增加，底蛻膜和絨毛間隙之間的氧分壓差縮小，表明孕周越大，注入胎盤絨毛間隙的母體血液越多。此循環建立形成早孕期胎盤發育所需的低氧環境，高增殖狀態下胎盤生長能量來源主要為糖酵解。

孕30～32周后子宮螺旋動脈各血流動力學參數值趨于穩定,如其發生改變，可能早期提示子宮-胎盤循環病變。若動脈未能充分開放，可造成母胎循環不足，造成胎兒宮內發育遲緩、子癇前期或死胎等[9]。若子宮創傷等因素引起錨定在內膜上的絨毛分離，使螺旋動脈遠端阻塞物消失，導致大量母體血液過早進入絨毛間隙，在絨毛膜下形成高氧分壓，易引起滋養細胞和妊娠損傷而引發流產[17]。

2 胎盤植入血流變化

2.1 胎盤后方不規則豐富血流 主因子宮深肌層動脈(放射動脈和弓狀動脈)血管過度擴張而成，常伴腹膜內大量新生血管形成，尤其在子宮和膀胱之間，可隨妊娠進展而逐漸加重[3,5]。正常妊娠時，螺旋動脈重塑最多出現于淺肌層，形成規則的胎盤后方血流；剖宮產及宮腔操作使局部底蛻膜及肌層愈合不良，滋養細胞有機會接觸深肌層，尤其在前置胎盤合并植入情況下，植入區域更廣，可擴展到子宮下段和宮頸內口。由于胎盤后方瘢痕部位血液循環受阻，局部供血不足，此時子宮深部較粗大動脈血管擴張通過代償機制來滿足正常胎兒生長需求。胎盤植入時肌層動脈重塑位置加深，且出現異常重塑(管壁局部為血管內滋養細胞替代，使完整重塑比例下降)，動脈從高阻、低容量變為低阻、高容量，血管末梢阻力降低，使血流無阻礙地進入絨毛間隙[13,18]；彩色多普勒表現為胎盤后方粗大、紆曲、擴張的血管影，腹膜折返內復雜粗大的新生血管表面不平坦，可造成子宮膀胱界面高回聲線變薄或中斷[5]。三維能量多普勒冠狀面可觀察到擴張融合血管局限于部分或鋪滿整個子宮膀胱界面，后者以穿透型可能性大[12]。上述變化可致分娩時出血嚴重，危及母嬰生命安全。實際檢查過程中，組織運動引起的多普勒頻移常被誤判為血流，需消除該偽像，正確判斷胎盤后方血流[13]。

王芳等[19]對孕37～42周孕婦進行底蛻膜子宮螺旋動脈血流動力學監測，發現正常妊娠時子宮螺旋動脈平均阻力指數(resistance index, RI)約0.36±0.06，植入時RI降低。AL-SEREHI等[20]認為可根據子宮漿膜層膀胱界面低阻動脈血流頻譜預測胎盤植入；TANTBIROJN等[18]則認為子宮外層縱向平滑肌和漿膜層大血管擴張僅見于植入和穿透型，非植入和粘連型不會出現，各亞型間重塑最大深度差異無統計學意義。ZHANG等[21]提出一個新的超聲標記——胎盤后方血流峰值血流速度(peak systolic velocity, PSV)，并認為PSV>41 cm/s提示胎盤植入，而PSV<41 cm/s時即使存在植入出血量也很少，PSV>49 cm/s時合并母體并發癥概率增加。

2.2 胎盤漩渦內血流 胎盤植入時于漩渦近底蛻膜處可檢出高速搏動性湍流血流頻譜，系絨毛侵襲破壞局部子宮深肌層放射動脈或弓狀動脈而形成，通常PSV>15 cm/s，也有研究[13]以PSV>10 cm/s為界值。三維能量多普勒矢狀面可見胎盤內血流增多。有學者[22]認為漩渦血流具有出血特征，增加大出血可能性，應與以下病變相鑒別：①胎盤血池，即靜脈池[23]，與漩渦區別并不明確，主要根據形態、位置、數量和內部血流加以區分[5]，靜脈池是絨毛間隙生理性擴張，形態規則，周圍由正常胎盤組織包繞，獨立于胎盤內，數量較少，提高增益內部可見液體流動，檢出非搏動性靜脈低速血流或無血流信號；而植入漩渦形態不規則，貫穿到胎盤基底部[24-25]，漩渦數量隨嚴重程度而增加，且其內部多能檢出源于母體肌層的高速動脈血流；②絨毛膜血管瘤，是富毛細血管良性腫瘤，為類圓形實性包塊，起源于絨毛膜間胚葉組織，發病率約0.9%，多位于胎兒面，以低回聲多見，邊界清晰，內部及周邊可見血流信號，頻譜特點為胎兒動脈血流，體積大且血流豐富時可伴羊水過多，導致胎兒生長受限、水腫、心力衰竭和死亡等[26-28]；③Kline出血，即胎盤內絨毛間隙出血，罕見，由具有胎兒循環特征的胎盤內絨毛血管破裂所致，目前多為個案報道，可無血流信號[29],也可檢出高速湍流血流信號[30]；④胎盤早剝，底蛻膜血管破裂形成的胎盤與肌層之間的血液聚集，回聲多樣，無血流信號，嚴重時胎兒可死亡。

2.3 血管橋 為垂直于子宮走行的血管影，既往指從胎盤延伸到子宮肌層或宮旁器官的垂直血管[31]，目前認為其為腹膜內新生血管扭曲產生的偽像，即膀胱后方靜脈曲張，并未真正穿過子宮到達膀胱，非植入特征性血管[5]；但植入常伴腹膜大量血管增生，前置胎盤合并胎盤植入時常可見血管橋。

2.4 母體子宮動脈阻力降低 雙側子宮動脈是胎兒主要營養供應來源。超聲多普勒檢查子宮動脈可用于監測子宮胎盤循環。正常情況下子宮動脈阻力隨妊娠進展逐漸減低，而血流量逐漸增多；胎盤植入時阻力較正常或前置胎盤時均降低[32]。CHO等[33]發現妊娠晚期前置胎盤合并植入時，與子癇前期、死胎、早產、胎盤早剝和宮內發育遲緩等異常引起的阻力變化相反[34-35]，雙側子宮動脈搏動指數(pulsatility index, PI)低于單純前置胎盤[(0.51±0.09)vs (0.57±0.13)，P=0.002]，但PI并不能作為預測植入的獨立指標，需結合其他相關高危因素及超聲特點進行診斷[33]。

總之，胎盤植入表淺、出血量少時，對孕婦影響較小；若植入較深，術中大量出血是術者面臨的難題，特別是合并宮旁器官受侵時，需多學科合作，降低術中并發癥及死亡風險。胎盤植入局部區域富血管化，產后有效宮縮減少，分娩出血量增多，直接影響孕婦安全。目前并無能夠絕對準確地診斷胎盤植入并判斷術中出血程度的產前檢查手段。超聲檢測血流具有明顯優勢，但胎盤植入部分血流改變易與其他病變超聲表現相混淆，超聲醫師應提高對胎盤植入超聲血流表現的認識，將植入血流改變與灰階圖像所見相結合，預測植入發生概率及嚴重程度，以提高診斷敏感度。