高天陽,王豐哲,潘詩農
(中國醫科大學附屬盛京醫院放射科,遼寧 沈陽 110004)
發育性髖關節發育不良(developmental dysplasia of the hip, DDH)是小兒骨科最常見疾病,閉合復位及髖臼周圍截骨術目的在于恢復并維持關節穩定、刺激髖關節正常發育、減少股骨頭血運受損[1-2],而股骨頭壞死(femoral head necrosis, FHN)仍是術后最嚴重并發癥之一。本文就近年來影像學及基于影像學數據建立的有限元模型評價FHN進展進行綜述。
DDH 復位后FHN的發生機制目前主要有血管受壓學說(蛙式位固定后,髂腰肌和內收肌共同擠壓旋股內動脈,影響外側股骨頭血供引起FHN)和機械性壓力學說(DDH復位后,股骨頭受到髖臼機械性壓迫,導致其骨化前軟骨內血管阻塞而引起FHN)[3]。FHN分型最常用Kalamchi-MacEwen分型:Ⅰ型僅股骨頭骨骺受累,隨著血供重建,股骨頭及髖關節通常能恢復正常,預后好;Ⅱ型為外側骺板及骨化中心形態不規則、骨質缺損,通常導致股骨頸變短,頸干角增大,常呈外翻畸形,髖臼對股骨頭包容不良,大轉子相對過度生長,但很少引起外展肌無力;Ⅲ型為骺板中心受累,常致股骨頸短縮,但無頸干角改變,大轉子過度生長,肢體不等長;Ⅳ型為股骨頭及其骺板全部受累,股骨近端變扁畸形和巨髖改變,常導致頸干角變小,髖內翻畸形,大轉子過度生長導致外展肌無力,肢體不等長。
各種因素影響股骨頭骨骺供血,導致股骨近端形態變化:①復位外展角度:目前公認的髖關節外展角度最大為55°~60°[4],過度外展會壓迫髖臼軟骨和股骨頭骺軟骨,造成血流量減少,引發缺血;②復位時骨化核出現:SEGAL等[5]認為股骨頭骨化核可明顯加強股骨頭堅韌性,復位后不易發生壞死,而CHEN等[6]認為存在骨化核與復位后骨壞死率無顯著相關;③復位前脫位程度:股骨頭脫位越嚴重,復位后關節表面壓力越高,越易造成FHN,故Tonnis分級與FHN呈正相關[7],也是導致復位后影像學表現差和繼發性骨盆手術的危險因素[4,8]。
2.1 X線及CT X線及CT對早期FHN敏感度和特異度均低,明確診斷時多已處病變于中晚期。早期FHN表現為“星芒樣”小梁變形,承重區點狀骨質破壞,可見死骨及新生骨;之后出現股骨頭塌陷、硬化,肥大扁平,橫向半脫位等繼發性關節炎表現[9-10]。
2.2 MRI
2.2.1 常規平掃MRI MRI為早期診斷FHN最有效方法之一,敏感度88%~94%,特異度71%~100%[11]。早期股骨頭外形可正常,但T1WI骨壞死區出現“條帶狀”低信號,T2WI見“雙線征”,即周圍低信號,內為高信號肉芽組織,為FHN特異性表現[12-14];脂肪抑制T2WI見明顯骨髓水腫,程度與FHN分期、疼痛分級及壞死面積密切相關[15]。
2.2.2 常規增強MRI TIDERIUS等[16]提出股骨頭灌注可分為4級:0級,灌注正常,可見骨骺血管及骨骺;1級,骨骺不對稱強化,骨骺血管或骨骺強化程度低于對側,或骨骺軟骨整體信號強度低于對側;2級,局灶性增強減弱,骨骺或骨化中心存在明顯信號減弱區;3級,整體增強減弱,包括骨化中心在內的整個骨骺均無增強。對1級和2級可不改變治療方案,3級則應立即取下外固定石膏,后期行二次閉合復位固定或開放復位[17]。HARUNO等[18]認為股骨頭骨骺強化程度不足80%可作為判斷閉合復位后FHN發生風險的閾值,敏感度、特異度、陽性預測值及陰性預測值分別為87.50%、88.25%、78.00%及94.00%。GORNITZKY等[17]發現采用MRI增強評估復位后股骨頭血管情況可降低FHN風險。
2.2.3 動態增強MRI (dynamic contrast enhanced MRI, DCE-MRI) DCE-MRI信號強度-時間曲線可用于推斷組織灌注變化,獲取有關流體動力學定量信息[19]。采用半定量灌注參數評價股骨頭微循環及血流灌注特征可為診斷超早期FHN提供影像學依據。CHEON等[19]通過動物實驗發現DCE-MRI有助于顯示FHN早期灌注和血流動力學變化。馬偉麗等[20]指出,高危患者股骨頭血流灌注低于正常人,灌注量小且灌注時間較長。CHAN等[21]認為股骨頭內峰值隨著FHN程度加重而增加,可能與血液灌注減少及股骨頭血容量增加有關;股骨頭延遲峰值增加與轉子間灌注減少(淤滯)改變為FHN早期MRI征象。
2.2.4 彌散加權成像(diffusion weighted imaging, DWI) FHN早期,水分子擴散受限導致ADC值降低;細胞壞死后,水分子擴散受限減低及毛細血管再生再灌注使ADC值升高。ADC值可作為FHN診斷的標志物,急性缺血后ADC變化可能反映缺血和繼發性壞死演變。LI等[22]的動物實驗結果表明,術后72 h缺血組ADC值明顯高于對照組,并持續上升至術后6周;病理示骨及軟骨細胞大量壞死,骨骺軟骨異常增厚。MENG等[23]利用體素內不相干運動DWI-MRI觀察DDH閉合復位后股骨頭骺端血供情況,發現低f、高ADCslow和低ADCfast提示股骨頭骨骺存缺血。
3.1 有限元分析(finite element analysis, FEA)概述 作為一種數值計算中離散化方法,FEA是矩陣法在結構力學和彈性力學中的應用和發展,其用于人體的基本步驟如下:圖像掃描—重建幾何模型—劃分有限元網格—定義骨骼材料屬性—確定邊界條件—加載負荷—FEA。隨著3D-FEA技術不斷完善,現已可從MRI數據中自動提取幾何細節及特征性參數,通過改變任意參數模擬多種臨床病理狀態,分析髖關節生理及病理過程中生物力學改變,指導臨床個體化治療。
3.2 基于3D-MRI有限元模型預測FHN 基于3D-MRI生成特定患者的有限元模型可預測關節局部和整體力學行為,更全面地評估關節骨折、壞死塌陷及骨質退化,確保在可預防的骨折、壞死發生之前加以適當干預[24-25]。RAJAPAKSE等[26]基于3D-MRI建立股骨近端有限元模型,并與尸體股骨近端直接機械測試比較,發現兩種方法獲得的骨骼強度(線性和非線性)度量標準非常一致,模擬的軸向剛度、可塑性變形和破壞力均與機械測試顯示出極好的一致性,能可靠預測臨床環境中股骨的機械能力。AKRAMI等[27]利用健康女性髖關節3D-MRI數據構建3D-FE模型,模擬單腿站姿有限元分析,發現站立載荷下股骨頭骨皮質承受髖關節中的最高應力,關節軟骨接觸面承受大部分應力,造成骨性關節炎或壞死可能。正常載荷下,應力均勻分布在髖臼和股骨頭軟骨之間,以維持力學平衡。載荷增加/減小時,應變變化大于應力提示額外負載大部分通過軟骨層分散;負荷增加10%時,過大的應力即集中在股骨頸上,增加骨折風險。
股骨頭塌陷是FHN進展的關鍵,但原因尚未完全明了。WEN等[28]利用MRI數據及CJFH分類標準,建立5種股骨頭壞死有限元模型評估壞死區域對股骨頭塌陷的生物力學影響,發現L2型和L3型壞死區的von Mises峰值顯著高于臨界值,且股骨頭外側與髖臼接觸區較其他模型更易發生塌陷,原因為壞死區域骨組織的彈性模量和屈服強度低于正常組織,骨皮質的彈性模量比松質骨高,皮質骨承擔了絕大部分載荷,當壞死累及股骨頭外側時應力顯著增加造成塌陷,可解釋L2和l3型FHN患者治療效果及預后差。
3.3 基于3D-MRI/CT測量有限元模型預測FHN 髖關節發育不良的典型表現是髖臼骨性缺損、頭臼包容不足,導致關節軟骨局部應力增大,進而引發骨性關節炎甚至FHN;治療時通常基于形態學和生物力學方法力求恢復頭臼包容結構。放射學常通過測量中心邊緣角、臼頭指數及髖臼角等評估髖臼覆蓋和半脫位情況,對于理解DDH生物力學和術前和術后評估非常重要[29]。ZOU等[30]利用3D-FEA模擬不同中心邊緣角髖臼周圍截骨術模型,測量髖臼翻轉角度、頭臼間應力分布及峰值,結果表明中心邊緣角為25°時患髖與健髖應力峰值及分布最為相似,過度頭臼覆蓋會使髖臼邊緣出現應力集中點,導致骨性關節炎及FHN。鄔培慧等[31]發現,隨中心邊緣角不斷減小,股骨頭向髖關節外側位移距離逐漸增大,股骨頭側方位移超出關節接觸面約束范圍繼而脫位,使關節軟骨局部長時間承受過高應力而引發FHN。WANG等[32]提出最佳矯正位置應取決于DDH嚴重程度,而非恢復放射學“正常”范圍;對于輕、中和重度DDH的最佳矯正中心邊緣角應分別略大于“正常”、在“正常”范圍內和小于“正常”的下限。
軟骨接觸壓力(cartilage contact pressure,CCP)和von Mises應力分別反映關節內載荷傳遞機制和機械應力狀態。CCP隨外展角度增加而增高,高CCP和von Mises應力可致股骨頭供血血管受關節腔壓迫而損傷軟骨,造成骨性關節炎甚至FHN[33]。既往研究[34-35]模擬Pavlik吊帶治療有限元模型,發現隨著外展角增加,髖臼前后壁及對應的股骨頭外側CCP不斷增高而致FHN。楊溢等[36]利用數字人三維有限元模型模擬閉合復位不同屈曲外展角度石膏固定,發現過度屈髖外展位可壓迫頭臼間股骨頭供血血管,造成股骨頭表面壓力升高而致FHN。
MRI顯示病灶形態變化,可提供病理及生化信息。FEA可用于計算不同條件下不同解剖結構的應力應變,支持更改邊界條件及載荷參數以觀察整體結構變化,解釋生理和病理過程中的生物力學變化;其主要不足在于載荷及邊界設定條件不能完全符合真實情況,模型材料賦予與實體存在差別,且缺少大量臨床前瞻性研究[37]。
3D-MRI快速成像技術為有限元造模及定量分析提供了新的途徑。將影像學所示早期形態學與有限元力學相結合觀察股骨近端形態及力的改變,可預測或發現FHN發生風險,提高患者生活質量。