肺動(dòng)脈型大動(dòng)脈炎累及心內(nèi)膜1例

張 展

(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院超聲科，河南 鄭州 450001)

患者女，53歲，因“間斷咳嗽、胸悶3年”入院；4個(gè)月前于外院接受冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)，術(shù)后胸悶癥狀無(wú)明顯改善。入院查體：心前區(qū)無(wú)隆起，心界無(wú)擴(kuò)大，各瓣膜聽診區(qū)未聞及明顯雜音。實(shí)驗(yàn)室檢查：抗過(guò)氧化物酶抗體陽(yáng)性，C反應(yīng)蛋白 67 mg/L，紅細(xì)胞沉降率111 mm/h。胸部CT示肺部結(jié)節(jié)，考慮結(jié)節(jié)病。超聲心動(dòng)圖：肺動(dòng)脈主干及左、右肺動(dòng)脈起始部?jī)?nèi)膜不均勻增厚，最厚處12 mm，左右肺動(dòng)脈內(nèi)血流流速加快，最高達(dá)2.83 m/s，升主動(dòng)脈根部管壁毛糙，右心室流出道、右心房隔瓣下及左心房前壁多發(fā)低回聲附著，全身其余大血管均未見明顯異常(圖1A～1C)。肺動(dòng)脈CT造影示右心室流出道、肺動(dòng)脈主干及左右肺動(dòng)脈內(nèi)腔毛糙、不整，管腔狹窄，主動(dòng)脈根部、肺動(dòng)脈主干周圍包繞軟組織樣密度影(圖1D)。綜合實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)結(jié)果，臨床診斷為肺動(dòng)脈型大動(dòng)脈炎(Takayasu arteritis, TA)累及心臟內(nèi)膜。予口服甲強(qiáng)龍沖擊治療，1周后患者癥狀明顯緩解，復(fù)查超聲心動(dòng)圖示內(nèi)膜增厚較1周前明顯減輕，最厚處6 mm，肺動(dòng)脈內(nèi)血流流速減低，最高約2.13 m/s；C反應(yīng)蛋白下降至22 mg/L，紅細(xì)胞沉降率下降至25 mm/h。規(guī)范抗炎治療1個(gè)月后，復(fù)查超聲心動(dòng)圖，心臟內(nèi)膜病變基本恢復(fù)正常，左、右肺動(dòng)脈輕度狹窄。

討論TA為病因不明的非特異性自身免疫性血管炎，按照病變部位可分為5型：Ⅰ型，主動(dòng)脈弓及頭臂動(dòng)脈型；Ⅱ型，降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈和(或)分支型；Ⅲ型，Ⅰ、Ⅱ型混合型；Ⅳ型，升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈瓣或冠狀動(dòng)脈型；Ⅴ型，肺動(dòng)脈型。Ⅰ～Ⅳ型合并肺動(dòng)脈受累的發(fā)生率高達(dá)50%，而單獨(dú)出現(xiàn)肺動(dòng)脈病變者少見。本例為Ⅴ型和Ⅳ型混合型TA，肺動(dòng)脈炎累及升主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈，而后蔓延至心臟內(nèi)膜及周圍組織。超聲發(fā)現(xiàn)心內(nèi)膜增厚應(yīng)除外感染性病變，感染性心內(nèi)膜炎的超聲聲像圖表現(xiàn)主要為瓣膜贅生物形成、瓣膜增厚鈣化，很少出現(xiàn)心內(nèi)膜增厚，可能與心內(nèi)膜增厚程度較輕，而心臟探頭頻率低、分辨力差不易顯像有關(guān)；較罕見的嗜酸細(xì)胞性肉芽腫表現(xiàn)為心腔內(nèi)占位性病變，實(shí)驗(yàn)室檢查有助于鑒別。TA累及肺動(dòng)脈時(shí)易漏診，超聲醫(yī)師宜通過(guò)胸骨上窩及劍突下窗口加強(qiáng)對(duì)肺動(dòng)脈掃查。