陳靜,劉涵慧,李會杰
[1.中國科學院行為科學重點實驗室(中國科學院心理研究所),北京100101;2.中國科學院大學心理學系;3.中國青年政治學院青少年工作系]
高血壓是心腦血管疾病的重要風險因素,2018年中國心血管病患病人數為2.9億,給社會和很多家庭帶來了沉重負擔[1]。研究表明,高血壓增加動脈僵硬度,損害記憶功能,進一步發展為血管性癡呆等認知障礙的風險較高[2]?!吨袊哐獕悍乐沃改?2018年修訂版)》建議高血壓患者要堅持運動來配合治療和控制高血壓[3]。研究[4]表明,有氧運動能夠增加血管直徑,改善血液循環,降低血壓,減少中樞和外周血管的炎性反應,改善記憶功能。本文就有氧運動對高血壓患者的血壓、動脈硬化和記憶的影響進行綜述。
1.1 有氧運動后血壓反應 有氧運動又稱有氧代謝運動。是指人體在充足氧氣的條件下進行,全身大部分關節、肌肉群參與的運動。有氧運動與人體的新陳代謝有著密切的聯系,能量供給主要來自脂肪和糖。有氧運動的特點是規律、連續、持久。主要種類為有氧健身操、跑步、游泳、自行車、籃球等。有氧運動是通過增強壓力感受器的敏感性、減少去甲腎上腺素、引起外周阻力下降。同時提高胰島素敏感性、改變血管舒張和收縮因子表達來降低血壓。規律的有氧運動可以使安靜心率降低,增強心臟對運動的適應,從而加強心臟功能。另外運動可使呼吸肌發達、胸腔擴大、增強肺活量,提升肺功能。有研究[5]對肥胖高血壓患者進行每周3次,共8周的跑步機訓練,結果表明收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)有顯著改善。Cornelissen等[6]基于93項試驗的Meta分析顯示,有氧運動能顯著降低男性高血壓患者的血壓。研究[7]顯示,運動強度達到最大心率(HRmax)60%~79%的有氧運動比達到35%~59%HRmax的有氧運動更有利于舒張壓的降低。12周以上的運動周期較6~12周舒張壓下降更多。
一項研究[8]對男性重度高血壓患者進行16周中等強度有氧運動結合藥物治療,結果顯示舒張壓降低和左心室肥厚明顯減少,提示規律的中等強度有氧運動可以降低重度高血壓患者急性心血管風險。另一項研究對男性中老年輕中度高血壓的患者(31~54歲)進行了每周2次共24周的足球運動干預,結果顯示SBP和DBP分別減少了13 mm Hg和8 mm Hg[9],同時動脈增強指數及靜息心率顯著下降,最大攝氧量明顯提高,上述結果提示高強度間歇有氧運動相比輕中等強度的持續有氧運動降壓,高運動強度效果更好,在減少心血管風險因素上更有優勢。高強度間歇有氧運動后,靜息心率的下降與血管的氧化應激、內皮功能障礙和動脈粥樣硬化減少有關。反過來增強血管內皮細胞抗氧化酶的表達,加強血管舒張介質的敏感性,有助于提高血壓降低的幅度[10]。
1.2 高血壓的升壓機制 高血壓時,腎素-血管緊張素-醛固酮軸和交感神經系統激活,增強反射中樞活動,同時反射中樞內發生副交感神經活動調節障礙,對心血管交感神經的反射性調節無明顯影響。血壓調節異常的另一個主要機制是:高血壓引起內皮型一氧化氮合酶與一氧化氮減少,引發心血管氧化應激增強和炎癥。表現為細胞凋亡、基因表達信號傳導損傷,并產生大量的蛋白質和細胞因子參與全身炎癥狀態,形成血管內皮功能障礙與血栓,導致血管平滑肌細胞增生肥大,使壁厚與管徑比值增大,血管產生老化現象,引起總外周阻力增高[11]。
2.1 腦動脈硬化與記憶認知 動脈硬化程度增加被公認為心腦血管疾病的獨立危險因子之一。動脈硬化的機制可能是高血壓患者長期受高壓血流沖擊動脈血管壁,因而造成了動脈壁機械性損傷,使大量的低密度脂蛋白被氧化,形成動脈硬化;此外,高血壓患者交感神經和腎素-血管緊張素系統長期處于激活狀態,造成內皮細胞產生的縮血管物質增多,引起血管發生退行性變,中層逐漸增厚,導致彈力層斷裂,尤以中心彈力血管最為顯著,也加速動脈硬化的形成。高血壓所致的動脈硬化,造成動脈管腔的狹窄甚至血栓的形成[12]。
高血壓引起額葉、頂葉及顳葉的血液供應主要來自于頸內動脈系統,頸動脈狹窄可使腦血流量減少,腦血管會出現供血不足現象,引起海馬區細胞凋亡和神經元減少,導致記憶衰退。提示頂、顳葉區局部腦血流下降可能是腦動脈硬化患者記憶力減退的主要原因。腦動脈硬化患者表現為明顯日?;顒拥慕洃浟ο陆?。腦梗死患者病灶側腦半球血流量及速度明顯下降,導致記憶功能明顯異常。高血壓、小動脈硬化及腦白質病變同時存在,會進一步加重記憶障礙進而發生癡呆癥[13]。
2.2 有氧運動對動脈硬化作用 有氧運動引起的動脈硬化減少的機制可能是有氧運動時的動脈機械性擴張,膠原纖維的“拉伸”改變了纖維的交聯,增加了動脈順應性,調節了動脈壁平滑肌細胞交感神經張力。另外有效運動強度增加了迷走神經張力,降低交感神經活力,調節血管收縮平衡,改善血管內皮功能或者增加了一氧化氮的生物分解能力,調節了大動脈的彈性。近期研究顯示高血壓常伴隨著氧化應激水平增加。氧化應激是一種氧化水平與抗氧化水平的失衡狀態,導致活性氧蓄積而引起氧化損傷。在氧化應激的條件下可能會導致大分子如DNA、脂質、蛋白質的改變和破壞甚至危及到細胞死亡和組織損傷。研究表明有氧運動可以改善高血壓伴隨的氧化應激水平,有利于血管結構與功能的重塑,改善血管功能[14]。一項隨機交叉研究顯示,單純收縮期的老年高血壓患者進行每周3次,共8周的中等強度自行車運動,對動脈血管力學、血脂、左心室質量沒有影響。這提示短期有氧運動不能改善收縮期高血壓(ISH)患者的大動脈硬化程度。盡管有氧訓練提高健康中年人的動脈順應性,但收縮期高壓導致血管彈性基質的退化,平滑肌的應力松弛,膠原蛋白減少。這些加速了與年齡相關的動脈僵硬度[15]。一項研究[16]表明更密集或更長時間的運動對平滑肌細胞或動脈粥樣硬化斑塊有一定效果但不會恢復血管彈性基質或逆轉鈣化。早年的訓練可能會減少與年齡有關的硬化和防止ISH。元分析結果顯示有氧訓練伴隨著SBP大幅降低或持續時間延長可能導致動脈僵硬度降低。Francesco等[17]研究老年女性高血壓患者進行每周2次,共24周的步行,結果表明頸動脈-股動脈脈搏波速度顯著下降。提示長期的輕度有氧運動也可以改善高血壓患者主動脈彈性,減少心血管風險。
3.1 高血壓患者的記憶改變機制 長期高血壓可引起營養深部腦白質的小動脈、穿支動脈的血管透明變性,管腔狹窄,血管纖維化,膠原蛋白沉積和細胞外基質成分改變,使血管壁僵硬,致腦血流自身調節障礙。腦室周圍白質,位于各動脈間的邊界處,易發生低灌注。另外,高血壓引起的腦白質損傷常常伴有淀粉樣蛋白沉積[18]、壞死,導致局部腦組織損傷和相鄰腦組織的神經纖維和星形膠質斷裂,出現腦微出血。此外,高血壓與載脂蛋白ε4相互作用加快血管淀粉樣蛋白沉積,頻繁腦微出血可導致白質病變和腔隙性梗死,導致高血壓患者記憶減退,增加老年癡呆癥的易感性。研究顯示高血壓患者在空間廣度記憶上較正常血壓者下降[19]。一項研究使用綜合神經心理測驗發現,高血壓患者在語言和記憶方面表現較正常血壓者差[20]。
3.2 有氧運動改善記憶的表現 腦結構方面:有氧運動增加腦額葉白質微結構,從而防止腦白質疏松癥,降低高血壓引起輕度認知損害的神經改變。最近的研究表明,運動可以增加海馬以及前扣帶皮層等腦區之間的功能連接,甚至導致額葉執行網絡系統的改變。有氧運動通過增加神經細胞的增殖,生成突觸和新血管,使海馬齒狀回腦血容量增加,促進皮質、小腦、紋狀體和海馬的生長[21]。神經分子水平:有氧運動導致腎上腺素、糖皮質激素和皮質醇的釋放。腎上腺素參與情緒記憶鞏固。研究表明有氧運動調節海馬腦源性神經營養因子(BDNF)[22],當BDNF及其受體在腦內的表達與利用增加,誘導腦內神經的生長,直接誘發長時程增強效應,提高腦對刺激的耐受性與學習記憶能力。有氧的運動通過增加腦源性神經營養因子分泌,起到神經保護,改善記憶能力,預防高血壓引起的神經性癡呆癥。也有證據表明,減少胰島素抵抗導致執行功能和記憶的增強,特別是胰島素濃度降低與更好的延遲記憶有關。胰島素抵抗的高血壓患者參加運動,增加胰島素樣生長因子-1水平,提高胰島素敏感性和胰島素信號通路,改善高胰島素血癥的神經毒性,導致神經新生和血管重塑,從而提高記憶功能[23]。
一項研究報道,老年男性高血壓患者經過12周低強度有氧訓練后,工作記憶顯著提高[24],更多研究表明老年高血壓患者進行中等強度的有氧運動后,工作記憶明顯改善[25-26]。提示低、中等強度的長期有氧訓練可以改善老年高血壓患者工作記憶損傷。工作記憶是一種對信息進行暫時加工和貯存的記憶系統。中樞神經系統中海馬回的主要功能是處理信息形成短時記憶,而有氧運動使海馬齒狀回腦血容量增加[27]。推測有氧訓練是通過改善老年高血壓患者海馬功能實現了工作記憶力的提高。其他研究也證明急性有氧運動對低難度工作記憶任務影響效果更明顯。對老年人進行1年中等強度的有氧運動發現海馬體積增大2%,空間記憶的水平明顯提升[28],說明長期中等強度的有氧運動更全面提高工作記憶力。近來的一項研究中,研究者對55名主觀性記憶障礙老年人(60~75歲)開展了4周的有氧運動結合記憶訓練,結果明顯提高老年人的語言記憶和視覺記憶[29]。有氧運動結合認知可能是在運動環境中,提供了豐富的認知因素。使體育鍛煉和認知刺激相互作用,共同促進了大腦的記憶功能改善。
有氧運動有益高血壓患者降低血壓,減緩心血管風險因素和改善記憶功能。目前,我國建議高血壓患者中等強度(40%~70%最大心率)的有氧運動,每次連續或累計30~60 min,每周4~7次[3]。長期、規律的中等強度有氧運動更全面提高記憶力。進一步探究有氧運動對不同類型高血壓患者及臨床不同嚴重程度高血壓人群的影響,是未來亟需開展的工作。