不同病因致嬰幼兒聽力障礙的聽力學分析

512026韶關市婦幼保健院耳鼻咽喉科，廣東韶關

近年來，隨著醫學技術和醫學理論研究的不斷發展，國內外的學者對聽力障礙有了更深刻的認識。聽力障礙為聽神經病，其發病病因有很多，臨床表現為耳聲發射存在聽力異常、聽性腦干反應嚴重異常等，一般認為其發病和Ⅷ顱神經耳蝸支的病變有關[1]。聽神經病在嬰幼兒的發病率比較高，先天性聽力障礙患兒占總聽神經病的比例高達10%～20%[2]。嬰幼兒的可塑性比較強，加強對嬰幼兒聽力障礙的聽力學分析能夠幫助人們更好地認識嬰幼兒聽力障礙，并為嬰幼兒的病損部位進行及早診斷、及早治療，具有重要的臨床意義。本次研究收治聽力障礙患兒共16例，對不同病因的嬰幼兒聽力障礙患兒的聽力學進行分析，現報告如下。

資料與方法

2017年4月-2019年4月收治聽力障礙患兒16例，男10例，女6例；月齡6～24 個月，6～12 個月齡9例，13～24個月齡7例；其中雙耳聽力障礙11例，單側聽力障礙5例。根據病因將聽力障礙患兒分為3 組，分別為出生時核黃疸組(5例)、圍產期缺氧缺血組(5例)以及出生時高膽紅素血癥組(6例)。所有患兒均排除了孕期病毒感染、遺傳以及中耳炎等其他的致病因素。

方法：①ASSR檢查：以調頻調幅純音為刺激聲，載波頻率為0.25、0.5、1、2、4 kHz。模擬濾波頻帶為30～300 Hz，設定600 次掃描，通過FFT 轉化呈現出和對應調幅音的調幅頻率相一致。測得有實測閾值，通過統計學處理獲得估計閾值，以估計閾值為ASSR 反應閾值。②VRA 檢查：采用GSI 玩具視覺刺激強化對聲刺激的反應，以窄帶噪聲為聲刺激，刺激強度在-10～100 dB。聲刺激與視覺強化相間隔時間在2～3 s，以0.25、0.5、1、2、4 kHz為測試頻率。③ABR 檢查：采用3 個記錄電極，參考電極放置在對側乳突，負電極放置在同側乳突，正電極放置在額正中，設置極間阻抗在5 kΩ以下，交替短聲刺激率21次/s。波形掃描時間為每分鐘2 000 次，模擬濾波頻帶為100～3 000 Hz，記錄刺激強度為80 dB時的潛伏期和波峰。③聲導抗：聲導抗主要檢查鼓室導抗圖，同時得到500～1 000 Hz 純音刺激引發的同側鐙骨肌反射。④畸變產物耳聲發射(DPOAE)：采用GSI- 60 型耳聲發射儀，采用2 個不等強度L1=65 dB SPL，L2=55 dB SPL 純音的f1、f2 為刺激聲，取500、1 000、1 593、2 562、3 187及4 031 Hz 6 個頻率點，記錄每個頻率通過DPOAE標準值，最小允許畸變產物耳聲發射值2 dB，信噪比在5 dB 及其以上，總的DPOAE 存在，即為6 個頻率中的4 個通過為準。

結 果

三組患兒聽力學特征分析：三組患兒鼓室導抗圖均為A 型，出生時核黃疸組CM 和DPOAE均存在3例，CM 存在、DPOAE 消失2例；蹬骨肌聲反射消失2例，蹬骨肌聲反射閾偏高3例；Ⅰ～Ⅲ波間期延長；ASSR 反應閾和VRA 閾值比較接近，平均相關系數為r=0.91～0.97。

圍產期缺氧缺血組所有患兒的CM和DPOAE 均存在；其中蹬骨肌聲反射正常1例，蹬骨肌聲反射消失2例，蹬骨肌聲反射閾偏高2例；ABR 的波Ⅲ與波V消失1例，V、I～V 延長2例，Ⅴ、Ⅲ～Ⅴ延長2例；各頻率的ASSR與VRA平均聽閾值呈平坦型，ASSR 反應閾明顯比VRA 聽閾值更高，平均相關系數為r=0.42～0.63。

出生時高膽紅素血癥組CM 和DPOAE均存在4例，CM 存 在2例，DPOAE 消失；所有的蹬骨肌聲反射消失；Ⅴ、Ⅰ～Ⅲ延長；ASSR 反應閾和VRA閾值平均相關系數為r=0.70～0.85。

討 論

聽力障礙會導致兒童接受語言以及語言表達出現障礙，甚至對兒童造成終生損害。對于有感音神經性聽力下降的兒童，其傳導性聽力下降會導致其對說話的鑒別能力嚴重下降，聽力喪失對有感覺、語言以及認知缺陷兒童的影響比對正常健全兒童的影響更為嚴重，因此臨床上加強對嬰幼兒聽力障礙的聽力學研究，做好嬰幼兒聽力障礙的早期診斷和干預具有非常重要的臨床意義[3]。

從本次研究結果來看，不同病因致聽力障礙表現出的聽力學特點也有所不同，但是不同病因患兒的鼓室導抗圖均為A型。出生時核黃疸組ASSR反應閾和VRA 閾值比較接近，Ⅰ～Ⅲ波間期延長，說明患兒的發病部位可能在耳蝸神經到腦干耳蝸神經核部位，累及到內耳。出生時核黃疸組和出生時高膽紅素血癥部分CM 存在而DPOAE 消失，說明這兩種病因的患兒的內耳毛細胞可能存在病損。本研究結果和相關的研究報道的數據吻合[4-5]。

綜上所述，不同病因致嬰幼兒聽力障礙表現出不同的聽力學特點，提示不同病因聽力障礙的損傷部位有所差異，因此臨床上可以結合具體的病損部位和病因來給予干預，以此來促進聽覺功能的發育。