頸內靜脈球—橈動脈二氧化碳分壓差及乳酸差與急性重癥腦梗死患者短期預后的關系

郭 敏 李炬帶

南方醫科大學附屬小欖醫院ICU,廣東省中山市 528415

急性腦梗死系指由于各種原因引起相應腦供血血管的急性閉塞，并由此產生血管供應區腦功能損害和神經癥狀的一系列臨床綜合征。急性腦梗死的發病率、致殘率、病死率均較高[1]。腦組織缺血缺氧及腦氧代謝紊亂是腦梗死后繼發性損害的重要原因，及時正確地了解急性腦梗死患者腦組織氧代謝并及時治療可減輕腦組織的繼發性損害，降低致死率和致殘率。本研究通過動態監測急性重癥腦梗死患者的V-APCO2、V-ALac，探討V-APCO2、V-ALac與急性重癥腦梗死患者短期預后的關系，為提高此類患者的療效提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月20日—2018 年11月30日入住我院ICU的急性重癥腦梗死患者為研究對象。入選標準：(1)符合全國第四屆腦血管病學術會議通過的急性腦梗死診斷標準，并經頭顱CT或MRI證實；(2)入ICU時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為≤8分。排除對象：(1)入ICU時GCS為3分的患者；(2)住ICU時間<72h的患者。共46例患者入選，其中男26例，女20例，年齡20～95歲，平均年齡(66.3±17.5)歲。

1.2 方法 所有患者均維持末梢血氧飽和度≥95%以免因低氧血癥引起腦供氧不足及維持平均動脈壓在70～140mmHg之間以保持腦血流量相對恒定。其余治療按急性腦梗死常規治療。在頸內靜脈球部，大腦半球的大部分血液經此回流，僅3%～7%的血液來自顱外的顱骨、腦膜、耳蝸前庭等(經巖上竇和巖下竇回流)[2]，因此本研究分別在急性腦梗死患者的患側頸內靜脈逆行置管及患側橈動脈置管。頸內靜脈逆行置管：患者仰臥，頭中立位，以患側鎖骨與胸鎖乳突肌的鎖骨頭和胸骨頭所形成的三角區的頂點為穿刺點，在床邊血管彩超引導下行頸內靜脈穿刺置管術，將16Ga中心靜脈導管(廣東百合醫療科技股份有限公司)置入頸內靜脈，導管逆行送入頸內靜脈8～12cm，要求其頭端到達頸內靜脈球位置，用5U/ml的肝素液封管，套上肝素帽，通過此頸內靜脈導管采血。橈動脈置管：患者取平臥位，患側Allen試驗陰性，在腕褶痕上方1cm處摸清橈動脈后，以B超定位點為穿刺點，在床邊血管彩超引導下行橈動脈穿刺置管術，將22G動脈穿刺針(貝朗氧療國際貿易有限公司)的外套管置入橈動脈內，外套管連接動脈測壓裝置，持續有創動脈壓監測，通過此橈動脈導管采血。于患者入ICU后0、24、48、72h分別在頸內靜脈球及橈動脈采血行血氣分析檢查(GEM3000血氣機)檢測二氧化碳分壓值及乳酸值，然后計算出V-APCO2及V-ALac。V-APCO2=頸內靜脈球二氧化碳分壓(PvCO2)-橈動脈二氧化碳分壓(PaCO2)；V-ALac=頸內靜脈球乳酸(VLac)-橈動脈乳酸(ALac)。

記錄患者入ICU時的GCS評分及APACHEⅡ評分、出ICU時的GCS評分。判斷短期預后：以出ICU時GCS評分較入ICU時GCS評分升高或降低分為好轉組(29例，男17例，女12例)或惡化組(17例，男9例，女8例)。觀察兩組患者V-APCO2及V-ALac的差異。

2 結果

2.1 兩組患者的性別、年齡、入ICU時的APACHEⅡ評分及GCS評分的差異無統計學意義(P>0.05)，出ICU時GCS評分的差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料及各時點GCS評分的比較

注：*為F值。

2.2 經計算得出V-APCO2及V-ALac的數值各184個，其中V-APCO2最低值為2mmHg，最高值為12mmHg，均值為6.14mmHg；V-ALac最低值為-0.2mmol/L，最高值為1.2mmol/L，均值為0.34mmol/L。

2.3 根據患者短期預后繪制V-APCO2及V-ALac的ROC曲線：V-APCO2的ROC曲線下面積(AUC)為0.902±0.022，95%可信區間(CI)為0.859～0.944，其預測好轉的截點值為6.5mmHg，在此截點的敏感度81.9%，特異度82.4%(圖1)。V-ALac的ROC曲線下面積(AUC)為0.833±0.030，95%可信區間(CI)為0.774～0.891，其預測好轉的截點值為0.35mmol/L，在此截點的敏感度74.1%，特異度76.5%(圖2)。

圖1V-APCO2的ROC曲線

圖2 V-ALac的ROC曲線

2.4 入ICU后0h兩組患者的V-APCO2、V-ALac無明顯差異(P>0.05)，見表2。入ICU后24、48、72h的V-APCO2及V-ALac好轉組逐漸減少，惡化組逐漸增大，而且兩組同時間的V-APCO2、V-ALac差異明顯，有統計學意義(P<0.05)，見表3～5。

表2 兩組患者入ICU后0h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表3 兩組患者入ICU后24h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表4 兩組患者入ICU后48h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

表5 兩組患者入ICU后72h的PaCO2、PvCO2、V-APCO2、ALac、VLac、V-ALac比較

3 討論

急性腦梗死最主要的病理生理改變是腦動脈嚴重狹窄或閉塞而導致腦血流減少或中斷，缺血腦組織迅速發生代謝和功能障礙，腦氧代謝是直接反映腦代謝狀況的重要指標[3]。急性重癥腦梗死患者全腦血流均處于低灌注狀態，特別是病灶側，平均減少64.1%，而健側腦組織也有不同程度的下降，較同側小腦平均減少41.4%，這也是患者出現意識障礙及神經功能缺損的主要原因[4]。因此急性重癥腦梗死患者腦組織缺血缺氧越嚴重，預后越差。

腦梗死時局部腦組織缺血缺氧，有氧代謝減少，無氧代謝增加，產生的二氧化碳減少；但缺氧時氧化磷酸化和三羧酸循環中止，線粒體內缺乏氧作為終端電子受體，電子傳遞鏈中斷，線粒體內膜中的H+向外彌散，與碳酸氫鹽緩沖過程中產生額外的二氧化碳，因此在缺氧情況下腦靜脈血的PCO2持續升高[5]。另外腦梗死后腦組織灌注不足，腦血流不足以將腦組織產生的二氧化碳帶走，產生靜脈血二氧化碳淤滯現象，單位血容量中二氧化碳含量增加，PvCO2升高，導致V-APCO2增大。因此腦組織缺血缺氧越嚴重則V-APCO2增大越明顯。本研究中，兩組患者入ICU后0h的V-APCO2無明顯差異，經治療后好轉組患者腦組織缺血缺氧及腦細胞代謝有所改善，因此入ICU后24、48、72h的V-APCO2逐漸減少，而惡化組患者腦組織缺血缺氧及腦細胞代謝無改善甚至加重，則出現入ICU后24、48、72h的V-APCO2逐漸增大，符合預期。AUC是ROC曲線分析的主要評價指標，其范圍在0.5～1.0之間。當AUC在0.5～0.7時有較低準確性，AUC在0.7～0.9時有一定準確性，AUC在0.9以上時有較高準確性。本研究中，V-APCO2的ROC曲線的AUC為0.902，說明應用V-APCO2反映急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧有較高準確性。V-APCO2的ROC曲線顯示其最佳截點值為6.5mmHg，當V-APCO2≤6.5mmHg時，其預測好轉的敏感度81.9%，特異度82.4%。此結果從統計學角度證實了V-APCO2水平對預判急性重癥腦梗死患者短期預后具有較高預測價值。

急性腦梗死后腦組織缺血缺氧，無氧代謝增加，葡萄糖代謝產物丙酮酸不能進入三羧酸循環被徹底氧化，而是大量生成乳酸，導致腦組織乳酸堆積和酸中毒。酸中毒引發毛細血管的通透性增加，乳酸通過通透性增加的血—腦脊液屏障、腦組織—腦脊液屏障，進入腦室系統和血液系統，造成腦脊液和回流的靜脈血內的乳酸含量增加，腦脊液和靜脈血通過靜脈竇回流到頸內靜脈[6]，因此頸內靜脈血乳酸含量增加。急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧越嚴重，V-ALac值就越大。乳酸和葡萄糖一樣是神經元的能量底物，并且在病理條件下是神經元最直接的底物，同時也是神經元低氧后恢復功能和有氧呼吸所優先利用的底物[7]。本研究中好轉組患者的V-ALac值較前逐漸減少提示腦組織缺血缺氧改善，神經元功能恢復，甚至出現腦細胞代謝活躍，利用乳酸增加導致V-ALac出現負值。本研究中，兩組患者入ICU后0h的V-ALac無明顯差異，經治療后好轉組患者腦組織缺血缺氧及腦細胞代謝有所改善，因此入ICU后24、48、72h的V-ALac逐漸減少，而惡化組患者腦組織缺血缺氧及腦細胞代謝無改善甚至加重，則出現入ICU后24、48、72h的V-ALac逐漸增大，符合預期。因此監測V-ALac不僅可了解急性腦梗死患者腦組織缺血缺氧的嚴重程度還可了解治療后腦組織缺血缺氧及腦細胞代謝功能是否好轉。本研究中，V-ALac的ROC曲線的AUC為0.833，說明應用V-ALac水平預判急性重癥腦梗死患者短期預后有一定準確性。V-ALac的ROC曲線顯示其最佳截點值為0.35mmol/L，當V-ALac≤0.35mmol/L，其預測好轉的敏感度74.1%，特異度76.5%時，此結果從統計學角度證實了V-ALac水平對預判急性重癥腦梗死患者短期預后具有一定預測價值。

另外有研究認為V-APCO2結合A-VLac等綜合評價腦氧代謝情況，對評估腦缺血程度更為準確[8-9]。

因此，V-APCO2、V-ALac可較可靠反映急性重癥腦梗死患者的腦代謝狀況，對預測此類患者的短期預后有一定的臨床價值。