雙途徑聯(lián)合激素改善突發(fā)性耳聾的臨床癥狀及對總有效率影響分析

王素珍 孫盛德 董躍峰

甘肅省武威市人民醫(yī)院 733000

突發(fā)性耳聾是指突然性發(fā)生的一種原因不明感音神經(jīng)性聽力喪失癥狀[1]。發(fā)生此類癥狀患者的聽力往往在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)降到最低點(diǎn)，部分患者可在3d內(nèi)降至最低點(diǎn)，臨床研究發(fā)現(xiàn)，突發(fā)性耳聾的發(fā)病率正在逐年上升[2]。臨床上對于此類患者一般在藥物實(shí)施配合基礎(chǔ)上，選擇聯(lián)用藥物、針灸等進(jìn)行綜合治療[3-4]。臨床研究認(rèn)為，全身大量激素治療能有效改善突發(fā)性耳聾患者的癥狀[5]。而對于常規(guī)治療無效的病例，目前挽救治療的有效方法不多，因此，如何首次治療提高突聾有效率是當(dāng)前研究重點(diǎn)。對此，本文以探究突發(fā)性耳聾應(yīng)用雙途徑結(jié)合激素治療對改善臨床癥狀及對總有效率的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入本院2017年1月—2018年12月間收治100例突發(fā)性耳聾患者作為觀察對象，納入患者均依據(jù)《突發(fā)性耳聾診斷和治療指南》診斷，且患者均首次發(fā)??；研究排除顱腦檢查存在異常，排除存在高血壓、高血糖、消化性潰瘍或存在精神病史患者。隨機(jī)將患者分為對照組與觀察組，每組50例。對照組男26例，女24例，年齡34～67歲，平均年齡(43.2±6.3)歲，包括單耳30例、雙耳20例，平均病程(3.42±1.53)d，耳聾程度包括輕度13例、中度17例、中重度12例、重度8例；觀察組男27例，女23例，年齡32～69歲，平均年齡(43.4±6.7)歲，包括單耳30例、雙耳20例，平均病程(3.38±1.56)d，耳聾程度包括輕度12例、中度18例、中重度11例、重度9例。兩組一般資料對比未見顯著差異，患者入組前均簽署知情同意書，研究內(nèi)容經(jīng)院學(xué)術(shù)倫理委員會的批準(zhǔn)。

1.2 方法 對照組予以地塞米松+ATP+低分子右旋糖酐治療，地塞米松首次予以30mg/d，后3d減10mg，持續(xù)治療9d；予以ATP 40mg/d加濃度10%的葡萄糖100ml、低分子右旋糖酐500ml/d靜脈滴注。觀察組基于對照組治療基礎(chǔ)加以注射甲基強(qiáng)的松龍0.5～0.7ml，間隔1d給藥治療。鼓室注射過程使患者行坐位，使患耳面向醫(yī)師，予以地卡因5g+薄荷5g+苯酚5g進(jìn)行鼓膜表面麻醉處理15min，常規(guī)進(jìn)行外耳道消毒，予以鼓室穿刺術(shù)治療，應(yīng)用1ml規(guī)格注射器與5號長針頭，緩慢注射甲基強(qiáng)的松龍0.5～0.7ml，注射后使患者保持平臥30～45min，并避免進(jìn)行吞咽動(dòng)作。兩組患者均以10d為1療程。治療2個(gè)療程后對患者進(jìn)行純音聽閾測試，治療期間需保持外耳道的干燥，并避免對上呼吸道造成感染。

1.3 療效觀察 治療2個(gè)療程后對比患者4個(gè)頻率(0.5、1、2及4kHz)的氣導(dǎo)純音聽閾測試值(PTA)，以提高>15dB者表示為治療有效，提高<15dB者為治療無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。PTA計(jì)量資料采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差描述，對比行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料對比行χ2檢驗(yàn)。以P<0.05表示對比差異有統(tǒng)計(jì)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 兩組患者在治療前的PTA對比未見顯著差異(P>0.05)，經(jīng)治療后，觀察組PTA降低幅度相比對照組更明顯(P<0.05)。見表1。觀察組患者治療有效45例、無效5例，治療有效率90.0%；對照組治療有效28例、無效22例、治療有效率56.0%，觀察組治療有效率相比對照組顯著更高(P<0.05)。

表1 兩組患者治療前后PTA變化情況對比

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 兩組患者經(jīng)治療后均未見發(fā)生消化道潰瘍、感染及穿孔等不良癥狀。

3 討論

臨床上突發(fā)性耳聾癥狀的發(fā)生往往具有病情進(jìn)展快與發(fā)病急的特點(diǎn)，該病的發(fā)病原因在當(dāng)前尚未完全明確，病毒感染、自身免疫以及內(nèi)耳缺血是該病的主要發(fā)病理論[6]。當(dāng)前糖皮質(zhì)激素在突發(fā)性耳聾的治療中被廣泛應(yīng)用，是該病治療的主要手段[7]。多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為，大劑量的糖皮質(zhì)激素在經(jīng)靜脈給藥治療可取得較好的臨床效果，對照組予以地塞米松+ATP+低分子右旋糖酐治療，治療有效率56.0%，提示靜脈應(yīng)用激素治療在突發(fā)性耳聾具有一定的效果，但全身靜脈給藥治療也存在一定缺陷，藥物在到達(dá)內(nèi)耳的過程中無法避免發(fā)生血—迷路屏障，因此內(nèi)耳的藥物濃度相對降低，導(dǎo)致部分患者在靜脈應(yīng)用激素治療后無法治愈或者治療的效果相對不理想。相關(guān)研究提示，鼓室給藥可提高內(nèi)耳藥物的濃度，從而進(jìn)一步提高對突發(fā)性耳聾的臨床治療效果[8-9]。臨床上尋找更好的治療方法，以提高對突發(fā)性耳聾的臨床治療效果具有重要意義，研究通過予以突發(fā)性耳聾患者激素經(jīng)靜脈與鼓室雙途徑給藥治療，結(jié)果顯示，該治療方法的有效率90.0%，相比于單獨(dú)用藥治療的效果更滿意。且兩組患者在均未發(fā)生消化道潰瘍、感染及穿孔等不良癥狀，因此雙途徑聯(lián)合激素給藥治療突發(fā)性耳聾的臨床療效明顯，且治療安全[10]。研究認(rèn)為，聯(lián)合給藥治療的優(yōu)點(diǎn)在于藥物靜脈給藥后經(jīng)全身或予以鼓室給藥途徑均可使藥物到達(dá)內(nèi)耳，對兩者的聯(lián)用可起到協(xié)同作用，可有效更提高內(nèi)耳的藥物濃度，通常是臨床治療有效率提高；且由于突發(fā)性耳聾多為發(fā)病原因不明感音神經(jīng)性耳聾癥狀，臨床上對耳蝸病變與蝸后病變的定位困難，對耳蝸病變患者單純應(yīng)用靜脈給藥治療耳蝸的藥物濃度相對較低，通過聯(lián)用藥可提高耳蝸的藥物濃度，對蝸后病變患者，單獨(dú)經(jīng)鼓室注射給藥時(shí)的藥物往往難以到達(dá)該病變部位，對蝸后病變患者通過靜脈途徑給藥則藥物不需經(jīng)過血—迷路屏障，可直接到達(dá)病變部位，且治療的效果相對明顯，通過聯(lián)合途徑給藥可兼顧兩種治療方法的優(yōu)勢，從而整體提高治療效果。

綜上所述，對于突發(fā)性耳聾癥狀患者臨床通過予以雙途徑結(jié)合激素治療可有效提高臨床治療效果，且該治療方法相對安全，可在臨床推廣應(yīng)用。