杜焰家 張偉強 溫 雅
廣東省梅州市人民醫院呼吸與危重癥醫學科二科,廣東梅州 514000
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持續氣流受限為特征的肺部疾病,病情嚴重情況下,會合并肺心病及呼吸衰竭等疾病[1]。目前臨床對COPD 發病病因尚不明確,其臨床癥狀上以咳嗽、氣短、呼吸困難、胸悶等為主,多數患者后期會合并Ⅱ型呼吸衰竭[2]。目前對COPD 臨床治療上,采取吸入支氣管舒張劑結合吸氧等治療,但目前整體治療效果并不顯著。隨著國內醫療行業不斷發展,無創通氣技術被廣泛應用于臨床疾病治療,尤其對晚期COPD 急性加重患者有利于改善癥狀,避免氣管插管發生[3]。本研究對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采用雙水平無創通氣機(BiPAP)無創通氣治療療效進行分析,現報道如下。
回顧性分析2017 年1 月~2020 年2 月我院收治COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者50 例,按照隨機數字表法分為兩組,每組各25 例,對照組中男22 例,女3 例,年齡45 ~85 歲,平均(74.5±4.5)歲,病程4 ~14 年,平均(5.5±1.3)年。觀察組中男22 例,女3 例,年齡45 ~86 歲,平均(75.8±5.4)歲,病程3 ~14 年,平均(5.5±1.2)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P >0.05),具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會批準。
納入標準:(1)經臨床專業醫師確診為COPD所致嚴重呼吸衰竭患者,患者符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版)》中相關診斷標準[4],經實驗室、臨床表現與體征檢測確診,伴有短期內體溫升高、呼吸困難、咳嗽咯痰加重現象;心率>110 次/min,呼吸頻率>25 次/min,并于非吸氧狀態,動脈血二氧化碳分壓>80mm Hg,動脈血氧分壓<40mm Hg,酸堿度≤7.2;(2)患者臨床資料完整者;(3)無影響本研究開展的其他疾病。排除標準:(1)患者合并神經功能障礙及急性心肌梗死;(2)伴有惡性腫瘤者;(3)中途退出本研究者。
對照組接受常規治療,當患者入院后,依據患者病情合理選擇抗生素,如頭孢噻肟(湘北威爾曼制藥股份有限公司,H20103369)、莫西沙星(拜耳醫藥保健有限公司廣州分公司,H20140424)、哌拉西林(蘇州二葉制藥有限公司,H20073413)等,依據痰培養結果并調整抗生素。解痙平喘:予以患者支氣管擴張劑,如沙丁胺醇(GlaxoSmithKline Australia Pty Ltd,進口證號:H20160660)/特布它林(AstraZeneca AB,進口證號:H20140108)加異丙托溴銨(勃林格殷格翰,進口證號:H20150159)。口 服 倍 率 米 松(ChiesiFarmaceutici S.P.A,進 口證號:H20130214)或靜脈滴注甲潑尼龍(Pfizer Manufacturing Belgium NV,H20170197)。予以患者氨溴索(上海勃林格殷格翰藥業有限公司,20140032)止咳化痰。觀察組在對照組基礎上聯合BiPAP 呼吸機[瑞思邁(澳大利亞)醫療器械有限公司,瑞思邁S9 AutoSet 精英款]治療,通氣模式為S/T,采取口鼻面罩通氣,氧流量維持在4~5L/min,吸氣壓維持在10 ~16cm H2O,呼氣壓維持在4 ~6cm H2O,頻率維持在12 ~16 次/min,通氣時間維持在6 ~12h/d,維持患者血氧飽和度>90%,后續依據患者病情并調整參數,當病情改善后,能逐步延長停機時間,直至患者完全撤機。
對兩組患者臨床療效進行比較,顯效[4]:經治療后,患者呼吸困難癥狀緩解,且發紺消失;有效:呼吸困難癥狀改善且發紺減輕;無效:經治療后患者癥狀無顯著改變甚至加重。(顯效+有效)例數/總例數×100%=總有效率。對兩組治療前后血氣指標(血氣分析儀:美圖NOVA 公司,型號:PHOX Ultra)進行比較,包括二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧分壓(PaO2)、pH 值。
采用SPSS18.0 統計學軟件對本研究數據進行分析,計量資料以()表示,采用t 檢驗,計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P <0.05 為差異有統計學意義。
治療前,兩組PaCO2、PaO2、pH 值比較,差異無統計學意義(P >0.05);治療后,觀察組PaCO2低于對照組,PaO2、pH 值高于對照組,差異有統計學意義(P <0.05),見表1。
觀察組治療總有效率為96.00%,高于對照組的84.00%,差異有統計學意義(P <0.05),見表2。
近些年來國內人口老齡化進程加重,老年患者自身素質較差,同時由于長期吸煙,COPD 發生率顯著上升[5]。對臨床COPD 患者而言,往往會合并一系列并發癥,如Ⅱ型呼吸衰竭,患者自身呼吸狀況較差往往會反復發作,整體生活質量水平顯著降低,為醫護人員治療帶來巨大挑戰[6]。目前臨床對COPD 治療上,多采取藥物干預,對合并嚴重肺性腦病患者多配合氣管切開或插管后進行有創呼吸機通氣治療,為患者造成巨大痛苦,增加家庭經濟負擔,治療后感染、肺炎等并發癥發生率顯著升高,威脅患者生命安全[7]。
表1 兩組治療前后PaCO2、PaO2、pH值比較

表1 兩組治療前后PaCO2、PaO2、pH值比較
注:與本組治療前比較,*P <0.05
PaCO2(mm Hg) PaO2(mm Hg) pH值治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 71.16±5.26 53.55±4.15* 96.70±4.65 99.21±6.12* 7.31±2.65 7.39±0.06*對照組 25 70.26±4.36 57.02±4.59* 95.47±4.74 91.04±5.45* 7.32±2.72 7.34±0.07*t 0.659 2.804 0.926 4.985 0.013 2.712 P 0.513 0.007 0.359 0.001 0.990 0.009組別 n

表2 兩組治療總有效率比較
隨著臨床BiPAP 無創通氣技術被廣泛應用于臨床,能減少對患者機體損傷,利于患者自主咳嗽,排出呼吸道內異常物,促進呼吸順利進行[8]。對COPD 患者開展BiPAP 無創通氣技術效果顯著,加快患者恢復速度,降低并發癥發生,整體滿意度上升,應用于臨床具有重要意義[9]。BiPAP 無創通氣技術臨床應用能緩解COPD 患者呼吸困難,增加潮氣量,降低PaCO2低氧血癥、高碳酸血癥等疾病發生率。BiPAP 通過擴張通氣不良的支氣管及肺泡,對通氣/血流比例進行調節,此時肺泡間質壓力下降,間質滲液吸收加快[10]。呼吸末正壓對肺泡塌陷起到預防作用,保持患者正常呼吸功能,能快速將CO2排出體外,并緩解呼吸肌效果。BiPAP 整體操作干預簡單,能在短時間內完成撤機操作。治療開展期間,不會對患者呼吸道造成不良影響,顯著減少患者在有創通氣治療中所形成不良影響,降低患者有創通氣治療時出現并發癥[11]。無需對患者進行氣管切開,治療過程中能將創傷控制在最小范圍內,保留患者咳嗽及吞咽功能。有效控制心臟前負荷,增加心肌供氧量,不會對患者機體內循環系統造成影響,并改善心臟功能[12]。通過對BiPAP 應用于COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者整體療效分析得出,經臨床合理干預及治療后,患者整體療效干預顯著,與對照組比較,差異有統計學意義(P <0.05)。趙麗先等[13]研究指出,通過對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者采取BiPAP 治療,經治療后,患者血氣指標得到改善,呼吸困難癥狀減輕。與BiPAP 呼吸機無創通氣治療上,輔助予以患者強大吸氣壓力支持,克服氣道阻力,促進呼吸肌力恢復,患者肺功能改善顯著,改善患者肺泡功能,二氧化碳潴留減少,血氧分壓升高,呼吸衰竭癥狀改善。且BiPAP 呼吸機運作模式與機體各項生理狀態相似,提高人機同步性,降低通氣治療期間鎮靜藥物應用劑量,減少對患者機體功能損傷[14]。通過對COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,采取BiPAP 治療臨床療效確切,患者動脈血氣分析各項指標及肺功能指標改善明顯,患者肺部炎癥緩解,病死率顯著降低,且臨床應用安全性偏高,值得臨床應用[15]。
綜上所述,采取BiPAP 治療COPD 合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,能有效改善患者通氣狀況,改善疾病預后。