流出道室性早搏與心率變異性及Q-T間期離散度間的關系

高 鑫 金梅花 王宇航 辛林明

1 佳木斯大學附屬第一醫(yī)院，黑龍江省佳木斯市 154000； 2 佳木斯市中醫(yī)院

室早是室性早搏的簡稱,是一種最常見的心律失常,在室早中更為常見的為流出道起源,主要包括右室流出道(Right ventricular outflow tract,RVOT)、左室流出道(Left ventricular outflow tract,LVOT)及主動脈(Aortic sinus cusos,ASC)等部位的起源。室早患者多數無嚴重的臨床表現，少數患者癥狀較為嚴重。旨在闡述流出道室性早搏與心率變異性及Q-T間期離散度的相關信息，為流出道室性早搏的診斷與評估提供更具價值的指標。

1 流出道室性早搏

1.1 室性早搏的概述 室性期前收縮也稱為室性早搏(Premature ventricular contractions，PVCs)簡稱室早，是較為常見的心律失常，是指希氏束分叉以下部位過早發(fā)生的，提前使心肌除極的心搏，從細胞學解釋，它是希氏束分叉以下部位的心室肌過早除極，從而導致整個心臟收縮“非同步化”而產生的。排除器質性心臟病及其他誘因所引起的室早被稱為特發(fā)性室性早搏(Idiopathic ventricular premature,IVP)。特發(fā)性室性早搏的好發(fā)部位主要有：(1)左、右心室流出道；(2)心室、心室間隔、乳頭??；(3)瓣環(huán)區(qū)：三尖瓣及二尖瓣環(huán)；(4)左前、后分支。特發(fā)性室早中70%～80%為右室流出道起源[1]。特發(fā)性室性早搏多數患者預后尚可，少數有致命性風險，頻發(fā)的室早可導致心悸、胸悶、體力下降、甚至恐懼等癥狀的發(fā)生。

1.2 流出道室性心律失常的緣由 流出道起源的室性心律失常研究歷史頗為久遠。公元前約400年前醫(yī)學家扁鵲發(fā)現在規(guī)律的脈搏中間斷有停搏和亂跳的現象，這或許就是現代醫(yī)學中的室性早搏。他觀察到偶然出現上述情況，不影響人的生活及作息，如果頻繁發(fā)作則有不好的征象。1877年法國科學家、生理學家Etienne-Jules Marey利用毛細電極首次在動物中記錄到了室性早搏的心電圖，并對其進行了確切描述。初次記錄人室早心電圖的為英國名為Augustus Desire Waller的人[2]。對反復單行室速和頻發(fā)室早進行描述的是在20世紀20年代名為Louis Gallavardin的人[3]。經過61年，Buxton等[4]才初次將這類心電圖(Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯正向，aVR、aVL導聯負向)，胸前導聯呈左束支傳導阻滯的圖形，且異丙腎上腺素可以誘發(fā)的室性心律失常，這種心律失常的發(fā)病部位定位于右室流出道的間隔部。

1.3 流出道室性早搏的解剖構造及心電圖特點 特發(fā)性室性心律失常中起源于流出道者多見，常于不伴器質性心臟病的室性心律失?；颊咧?預后通常良好[5]，但其存在潛在的危害性，可導致室顫或多形性室速，也可導致心肌病[5]。Merino在檢查室早患者時發(fā)現右室流出道存在一區(qū)域性變薄的部位，認為這或許是室早、室速的病理結構所在位置，但也有報道認為該解剖結構與室早發(fā)生的關系不大。因此我們有必要了解流出道解剖結構。左室流出道因為瓣膜的關系被分為兩部分，即主動脈竇及瓣下部。前者包括主動脈嵴和瓣環(huán)中間的凹陷，形成3個朝向外上的腔口。將主動脈竇依據冠脈起源分成左、右、無三種。右室流出道是環(huán)形肌管，其解剖關系與心腔不一樣，并不是由于右室流出道屬于右心室的一部分就位于心臟的右側，它其實是位于左室流出道的左前側，可分為間隔部和游離壁。

了解流出道的解剖結構、毗鄰關系及心電圖特征對流出道室性早搏的進一步認知更為重要，不能單純根據心電圖判斷起源部位，就左右心室流出道而言，它們位置相鄰，其心電圖有共同特點，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯QRS主波表現為R波高振幅，胸前導聯則顯示為左束支傳導或右束支傳導阻滯的圖形。右室流出道起源的室性早搏心電圖特征與左束支阻滯圖形相似，電軸偏下，Ⅰ導聯可呈qs、r、rs、rsr’、RR’型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈高大R波，aVL及aVR導聯常呈深而寬的QS型，右室流出道一般在胸前V3導聯發(fā)生移行，進一步分成間隔部和游離壁，對于間隔部來說一般位于V3或V3～V4導聯之間，游離壁起源的室早一般在V4或以后移行，有些游離壁室早可存在2個下壁導聯頓挫，頓挫的特異性可達100%[6]。較早的文獻報道，起源于左室流出道的室早，呈右束支傳導阻滯的圖形，且Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈高大直立的R波，Ⅰ導聯為rS波形，V1導聯呈Rs型，V3～V6導聯為高大的R波[7]。

1.4 室性早搏的病因及發(fā)生機制 室性早搏與健康人及心臟病患者中均可發(fā)現。藥物、離子紊亂、發(fā)熱、炎癥等其他因素也能誘發(fā)。室性心律失常與異常傳導、觸發(fā)活動、心肌細胞自律性異常、折返激動等有關。心律失常也會因心室浦肯野心肌細胞自律性改變引起[8]。心室異常傳導途徑如房室旁路，由于這些途徑的存在使得傳導時間和順序發(fā)生改變，引起心律失常。

1.5 流出道室性早搏的發(fā)生原理 對于右室流出道起源室早形成原因不是十分透徹。ROVT室性早搏或許與心肌炎、植物神經功能紊亂、右室結構發(fā)育不良等有關。多數學者認為植物神經功能紊亂是其形成原因之一，主要為交感神經 (Sympathetic nerve，SN)興奮性增高所致。Hayashi等利用心率變異性觀察7例流出道室早的患者，發(fā)現了SN興奮性增高，并且應用β-受體阻滯劑治療此種室早療效好[9]。Marchlinski等認為起源于右室流出道的室早與性激素有關，分析了有癥狀的女性34例，認為與雌激素分泌有關，男性12例，認為與運動、緊張及飲用咖啡有關[10]，其發(fā)病機理大部分都與SN興奮性增高有關。綜上所述，目前主要有以下3種說法來解釋RVOT特發(fā)性室早的發(fā)生機理：(1)兒茶酚胺介導的延遲后除極及觸發(fā)活動[11]。(2)自主神經功能紊亂[9]。(3)也有部分學者認為與體內激素水平相關[12]。

2 心率變異性

2.1 心率變異性的概念 自主神經可調節(jié)心肌中的快、慢纖維，當其功能紊亂時導致交感及迷走神經(Vagus nerve,VN)不應期及傳到速度發(fā)生改變，進而引起折返性室性早搏。因此需要一種直接反映和評估自主神經功能的指標顯得非常有意義。然而，目前尚無直接檢測其功能的方法，臨床工作中一般采用心率變異性(Heart rate variability,HRV)分析。HRV指心搏間期的逐搏變化，能夠評估心臟SN、VN活動的緊張性[13]。HRV中的時域指標(SDNN)，能夠以非侵入性的方式反映自主神經的功能，對心律失常評估具有重要意義[14]。

2.2 心率變異性的意義 心率變異性的臨床意義有許多：(1)HRV檢測可作為顯示心臟猝死因素的高危獨立指標。(2)急性心肌梗死時HRV減低更加明顯，高頻成分明顯減少，與急性期并發(fā)癥的發(fā)生密切相關。(3)心肌梗死后的遠期預后與多種因素有關，其中心率變異性程度低的患者，日后發(fā)生心臟猝死的機會明顯增加。(4)心力衰竭時，HRV明顯降低。(5)病情嚴重時，HRV檢測顯示低頻和高頻峰面積均減少，尤以高頻峰面積減少顯著，提示SN、VN均受損害。故HRV檢測可對心力衰竭的程度和預后提供預測。(6)應用HRV檢測可間接測定VN功能的活動性，后者與冠脈血管病變程度有著很大的關系。(7)可以發(fā)現植物神經功能損害及多種臨床疾病等。

2.3 心率變異性的優(yōu)點及影響因素 HRV的檢測有兩大優(yōu)點，一是無創(chuàng)，二是靈敏度高。數據表明，HRV降低可預示惡性心律失常的產生。在我國SDNN<50ms為重度降低，SDNN<100ms為中度降低[15]。除此以外，HRV實際操作簡單，具有可重復性。在利用HRV指標對患者的疾病進行評判時，需避免HRV的某些因素的干擾。第一，情緒因素：患者在進行HRV分析時應避免較大的情緒波動；第二，呼吸活動因素：呼吸活動會引起SN、VN興奮性改變；第三，藥物因素：某些藥物會影響檢測結果，因此操作前應詢問用藥情況。HRV分析隨著時間推移會繼續(xù)完善，在未來應用價值更加廣泛[16]。

3 Q-T間期離散度

3.1 Q-T間期的概念及Q-T間期的測量方法 Q-T間期是指QRS波群起始點至T波終點(T波回到等電位線為準)。由于心電圖每個導聯的T波大小不同，所以不同導聯的Q-T間期也會有所不同。目前如何選擇Q-T間期的測量導聯不完全統(tǒng)一，有的習慣于選Ⅱ導聯進行測量，有的則習慣于選擇心電圖上Q-T間期最長的導聯進行測量，就會出現測定結果的不統(tǒng)一，甚至同一份心電圖由不同的人進行測量也會出現很大差異。有研究者認為Q-T間期應選擇T波較大且終末部清楚的導聯進行。實際情況表明，胸前導聯V2～V4導聯的T波通常較大，且U波明顯，T波的終點比較清楚，因此通常在V2或V3導聯進行測量。在實際測量Q-T間期的過程存在一難處，為如何判斷T波與等位線的交點，特別是在雙向T波和T波與U波比較靠近時。如果U波明顯特別是存在T-U融合時，可能與T波切跡難以鑒別，此時可選擇U波不明顯的aVR和aVL導聯進行測量。另外，還有人提出當T-U不分時可通過測量T波兩個波峰的距離進行鑒別，如果雙峰間距<150ms，多為T波切跡，當雙峰間距>150ms時，則為T-U融合。另外，有時還可根據需要測量J-T間期，即QRS波群終末部(J點)至T波終末部的時間。

3.2 Q-T間期離散度的概念 Q-T間期離散度(Q-T dispersion,QTd)是最長與最短Q-T間期在1份心電圖上的差值，反映心室復極的紊亂程度，顯示心室肌電穩(wěn)定性、復極的同步性。自Campbell等[17]1985年提出以來，受到廣泛重視。相關資料顯示QTd的正常值:20～50ms之間(健康成人)。QTd隨著年齡的增長有增大的趨向，或許與年齡增長后心肌纖維化更加嚴重，心室肌復極不同步性增加有關。由于QTd是無創(chuàng)檢查，所以在臨床工作中備受關注。

3.3 Q-T間期離散度與室性心律失常的關系 QTd可以預測室性心律失常事件的產生，也有益于其研究。當存在惡性心律失常時，心肌細胞復極時間就呈現不均一現象：QTd數值增大，心室易損期增寬，容易導致折返的形成，引起猝死。在猝死發(fā)生的原因中占有比值最大的是惡性心律失常。QTd增大表現為不應期差值增大，本質是心室肌各區(qū)域的總體差值增大。QTd增加明顯，對嚴重室性心律失常的冠心病患者來說是一種敏感性較高的指標，對心室顫動的預測幫助也很大。QTd延長的原因有多種，有關文獻報道一些致命性的心律失常與QTd延長密切相關，這部分患者的QTd可達到90～130ms[18]。研究證實QTd>80ms者致命性心律失常發(fā)生概率明顯增加，故心源性猝死率升高。

4 小結

流出道室早患者的臨床表現不同，主要病征為心悸，其次為胸悶、頭暈，少數有致命性風險。有些患者雖24h動態(tài)心電監(jiān)測室早的次數>5 000次甚至超過10 000次，但并沒有明顯的臨床癥狀，沒有引起足夠的重視。隨著時間的推移及不規(guī)律的生活習性，導致這種疾病的發(fā)病率增加，給生活帶來困擾。因此需要更合理的指標，評估流出道室性早搏患者的危險性。HRV、QTd作為近年來備受關注的指標，在臨床應用中得到廣泛重視，且對心律失常的預測有著重要的意義。本文分析了三者的概念和機制，探討HRV、QTd能否作為評估流出道室性早搏患者危險程度的指標。目前缺乏大樣本的數據調查，需展開大量臨床研究，相信在未來會得到解決。