胺碘酮聯合美托洛爾治療心律失常的有效性

孫昭輝

（吉林市中心醫院 心血管中心，吉林 吉林 132011）

0 引言

心律失常主要是因心電活動的起源部位、節律、沖動頻率、傳導速度異常而誘發[1]。臨床表現為胸悶、氣促、眩暈，需要及時給予有效的治療，避免威脅患者的生命安全[2]。胺碘酮屬于治療心律失常的常用藥物，可改善臨床癥狀，減慢心率，但部分患者用藥后效果不佳，因此臨床建議與β 受體阻滯劑美托洛爾聯合用藥，以便于更好的改善心功能[3-4]。本研究選取我院收治的80例心律失常患者進行不同藥物應用的對比分析，獲得較為滿意結果，內容如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年8月至2019年8月我院收治的心律失常患者80例，隨機分為兩組各40例，對照組中男24例，女16例，年齡38～74歲，平均（61.26±6.13）歲，其中室性早搏患者20例，室性心動過速患者12例，心室撲動患者8例；觀察組中男23例，女17例，年齡39～73歲，平均（61.05±6.22）歲，其中室性早搏患者19例，室性心動過速患者11例，心室撲動患者10例；兩組一般資料比較差異性較小(P＞0.05)。

1.2 方法

對照組：胺碘酮（江蘇悅興藥業有限公司，國藥準字H32024766，規格：0.2g），每次劑量為0.2mg，2次/d。

觀察組：美托洛爾（蘇州愛美津制藥有限公司，國藥準字H20058292，規格：25mg），每次劑量為6.25mg，3次/d，服用2周后調整頻次為2次/d。胺碘酮用藥方法與對照組相同，兩組均接受1個月的連續治療。

1.3 觀察指標與療效判定

觀察兩組患者的治療效果、射血分數(EF)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、B型腦鈉肽（BNP）以及不良反應情況（惡性嘔吐、食欲不振、竇性心動過緩、低血壓）。治療效果評定標準[5]：顯效：心功能改善2個等級，心律失常的臨床癥狀和體征完全消失，心電圖顯示竇性心律；有效：心功能至少改善1個等級，臨床癥狀與體征改善明顯，心電圖顯示室期前收縮發生頻率至少降低一半；無效：未達到上述標準或惡化。

1.4 統計學處理

采用SPSS 22.0軟件進行數據處理，計數資料用卡方檢驗，計量資料用t檢驗（），P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 觀察指標

護理前各項觀察指標對比無顯著差異（P＞0.05），護理后觀察組優于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者觀察指標比較（，n=40）

表1 兩組患者觀察指標比較（，n=40）

2.2 治療效果

觀察組總有效率97.5% 高于對照組78.0%（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療效果比較[n（%）]

2.3 不良反應

對照組中出現2例惡性嘔吐、1例竇性心動過緩、1例低血壓，總發生率為10.0%，觀察組中出現1例惡性嘔吐、1例食欲不振、1例低血壓，總發生率為7.5%，組間比較無顯著差異（=1.30，P＞0.05）。

3 討論

心律失常是一種常見的心內科疾病，病因較多且發病機制復雜，若患者合并器質性心臟病則容易誘發心肌缺血、心力衰竭等并發癥，對患者的生命安全造成威脅[6]。

胺碘酮屬于鉀離子阻滯劑中的一種，用藥后可以延長心律失常患者的各部分心肌組織動作電位、復極時間以及有效不應期等，進而徹底消除折返性激動[7]。此外，也可抑制快速離子內旋的傳導，降低傳導速度，對自律性、竇房結降低起到預防作用，并且能降低周圍血管與主動脈的阻力，促使心肌有效輸出量得到提升，心肌負荷得到減輕，保持了心肌電的穩定性[8]。但是單獨使用存在局限性，因此需要選擇安全有效的藥物加以輔助，以提高治療效果。美托洛爾可以選擇性阻斷β 受體，阻礙心肌細胞鉀外流、鈣與鈉內流，保持心肌電穩定[9]。此外，也能破壞中樞β 受體介導性保護系統，減輕交感神經張力，抗心律失常效果明顯[10]。以上兩種藥物聯合用藥會產生協同效應，起效時間縮短，可以進一步及時控制病情，轉為竇性心律。

本次研究結果顯示，觀察組的各項心率失常觀察指標、臨床有效率均優于對照組，此外兩組不良反應無顯著差異，提示聯合應用胺碘酮與美托洛爾可以顯著改善心率失常的臨床癥狀，有助于改善心功能，且不會增加藥物副作用，具有較高的用藥安全性。

綜上所述，心率失常患者通過聯合用藥后提高了臨床效果，保證了用藥安全性，因此該種治療方法值得在臨床推廣。