凸面蛛網膜下腔出血合并急性腦梗死的臨床特點及影像學分析

畢抓勁，操亞云，曹 杰，蘇竹毅，徐沙貝，劉晨辰

自發性腦凸面蛛網膜下腔出血(convexal subarachnoid hemorrhage,cSAH)是蛛網膜下腔出血中少見的一種類型，其主要特征是出血局限于一個或幾個相鄰大腦凸面腦溝內，且不累及相鄰的腦實質、外側裂、大腦縱裂、基底池或腦室等部位[1]。cSAH常見的病因包括血管性因素和非血管性因素，cSAH合并急性腦梗死在臨床中較為少見，其病因、發病機制以及兩者間相關性不明。本研究針對cSAH合并急性腦梗死患者從病因、臨床表現、影像學特征、治療以及預后等方面進行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2013年1月-2019年1月于我院神經內科及神經外科住院、經臨床表現及影像學檢查確診為cSAH合并急性腦梗死的患者8例。

2 結 果

2.1 一般資料 8例患者中，男性4例，女性4例，男女比例為1∶1；發病年齡43～68歲，平均(57.5±8.7)歲。既往5例(62.5%)有明確高血壓病史，風濕性心臟病、心律失常、腦梗死、鼻咽癌放療、吸煙飲酒史分別各1例。病因方面，3例考慮為大動脈粥樣硬化性，此外腦淀粉樣血管病、心源性腦栓塞、腫瘤放療、煙霧病以及不明原因各1例(見表1)。

2.2 臨床表現 首發或主要癥狀有意識障礙、頭痛、肢體運動障礙、肢體感覺障礙、失語及肢體抽搐多種表現形式。其中所有患者均出現或伴有短暫的偏身肢體運動和/或感覺障礙，失語4例，頭痛3例，意識障礙2例，癇性發作1例(見表1)。

2.3 影像學資料 8例患者均行頭部CT檢查，CT可見局部腦溝內線狀高密度影，均為單側，病變均位于中央溝附近，其中頂葉8例，額葉2例。8例患者均行頭部MRI平掃，7例行DWI。所有患者MRI T2Flair高信號部位均與頭部CT線狀高信號相吻合，證實為cSAH。頭部MRI平掃及DWI提示所有患者存在急性腦梗死，腦梗死部位多位于大腦中動脈供血區、放射冠區以及腦葉皮質。8例患者中，6例cSAH發生于急性腦梗死同側，2例cSAH發生于急性腦梗死對側。8例患者均行頭頸部血管檢查，其中4例行CT血管成像，3例行DSA，1例行MR血管成像。6例(75%)出現前循環大血管(頸內動脈或大腦中動脈)狹窄或閉塞(見圖1)。

2.4 治療與預后 8例患者均給予對癥治療(包括脫水、降壓、預防腦血管痙攣、改善循環及預防癇性發作等)，其中3例考慮大動脈粥樣硬化性腦梗死患者給予抗血小板治療，1例考慮心源性栓塞患者給予抗凝治療。8例患者90 d mRS評分均≤2分，且隨訪期間均無新發血管事件。

表1 cSAH合并急性腦梗死患者的臨床表現、影像學特征、治療和預后

注：CAA：淀粉樣腦血管病；ICA：頸內動脈；LAA：大動脈粥樣硬化性；MCA：大腦中動脈；預后為發病90 d mRS評分

3 討 論

cSAH作為自發性蛛網膜下腔出血少見且特殊的一種類型，發病率較低，約占所有自發性SAH的5%～18%[1～5]。cSAH的病因多種多樣，包括CAA、可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)、可逆性后部白質腦病(PRES)、頸內動脈狹窄或閉塞、顱內靜脈血栓形成、藥物濫用、血管炎、血管畸形、腦腫瘤以及腦膿腫等[2～4]。cSAH合并急性腦梗死在臨床上更為少見，可能病因包括頸內動脈狹窄或閉塞、動脈夾層、RCVS、CAA以及心源性栓塞[3,6～8]，其中最常見的病因為頸內動脈狹窄或閉塞[3]。本研究中8例患者，病因多樣，包括大動脈粥樣硬化性血管狹窄或閉塞、腦淀粉樣血管病、心源性腦栓塞、腫瘤放療、煙霧病以及不明原因，其中大動脈粥樣硬化性血管狹窄或閉塞所致最多，與既往文獻報道基本一致。

目前，急性腦梗死與cSAH相互之間的病理生理學機制尚未闡明。目前比較普遍認為嚴重動脈粥樣硬化所致大動脈狹窄或者閉塞引起cSAH的機制可能與煙霧病引起的出血機制相類似[9,10]。本研究中病例8為煙霧病患者，雙側大血管閉塞后，新生血管以及軟腦膜側支代償血管形成，這些血管脆弱且出現擴張，容易發生自發性破裂出血，同時血流動力學的改變會進一步損傷脆弱且擴張的側支代償血管，從而出現cSAH[3,9,11]。同時本研究中病例2、4、5和8，腦梗死病灶部位位于cSAH腦溝周圍，均為大腦皮質局灶性點狀梗死，可能為cSAH引發腦溝周圍血管痙攣或腦溝局部血管調節功能障礙所致[12]。此外，既往研究顯示cSAH和急性腦梗死幾乎全部發生于血管狹窄嚴重或者閉塞的同側[3,6～9,11]。本研究中病例3和6中cSAH與梗死區域位于同側，但病例1和7發現cSAH位于梗死區域的對側。病例1中，單側頸內動脈閉塞影響同側血流的同時，也可影響對側血流，我們推測側支循環的建立可以導致梗死區域對側血流動力學的改變，其中腦表面軟腦膜吻合可能是血流量增加的一個重要因素[13]。此外梗死側大血管的閉塞可以導致對側血管代償性擴張，這種超出生理代償范圍的擴張增加了血管的脆性，最終導致小血管的破裂[8]。對病例7來說，除了上述大血管閉塞導致對側cSAH的可能機制以外，來自心臟的栓子堵塞梗死區域同側血管的同時，也可以到達對側遠處低灌注的血管，導致對側周圍血管的壞死以及破裂出血，但具體機制仍然不明。

圖1 8例cSAH合并急性腦梗死患者的影像學表現。其中最上圖為頭部CT；中上圖為T2Flair序列；中下圖為DWI序列(病例3為T2Flair序列)；最下圖為腦血管檢查

cSAH合并急性腦梗死的臨床表現多樣，包括意識障礙、頭痛、肢體運動障礙、肢體感覺障礙、失語、癇性發作等多種表現形式[6～8,10,11]。本研究中多數患者缺乏典型動脈瘤性SAH突發劇烈頭痛、腦膜刺激征陽性等臨床特點。所有患者均出現或伴有短暫的偏身肢體運動和/或感覺障礙，且影像學均提示cSAH合并急性腦梗死部位以中央溝附近最為常見，與既往文獻報道相一致[3,4,6,11]。盡管臨床表現缺乏特異性，但臨床上出現卒中樣起病或者短暫性腦缺血發作樣癥狀時，應警惕cSAH的發生[1,2,4,9]。目前針對cSAH合并急性腦梗死患者的治療原則尚未明確，本研究顯示此類患者給予對癥處理及病因治療后均預后良好(90 d mRS≤2分)，尤其是大動脈粥樣硬化性血管狹窄或閉塞伴急性腦梗死的cSAH患者接受抗血小板聚集治療可能是安全有效的，但仍需要進一步的臨床試驗來驗證[11]。

綜上所述，cSAH合并急性腦梗死臨床表現復雜，病因多樣，以大動脈粥樣硬化性血管狹窄或閉塞最為多見，cSAH與梗死區域可位于同側或者對側，目前尚無統一的治療方法，給予對癥處理及病因治療多數預后良好。