前列地爾聯合福辛普利治療糖尿病腎病蛋白尿的臨床療效及安全性評價研究

胡 敏

(東莞市望牛墩鎮社區衛生服務中心 東莞 523000)

糖尿病腎病為糖尿病的臨床常見并發癥之一[1]，該疾病作為一種微血管疾病，也是終末期腎病的主要誘因[2]。當糖尿病腎病患者病情進入Ⅲ～Ⅳ期時會出現蛋白尿現象，表明患者的腎功能出現損傷，需要及時進行治療。若治療得當可有效防止患者病情進展到終末期腎病階段。針對這一疾病，本次研究采用前列地爾聯合福辛普利治療，現報告如下。

1 資料及方法

1.1 一般資料

實驗數據選擇2017年11月～2018年9月之間就診的132例患者。依照數字隨機法將患者隨機分成對照組與研究組，每66例患者。兩組患者的平均年齡為(55.64±9.64)歲與(56.71±8.32)歲，其中每組男30例，女36例，每組Ⅲ級患者42例，Ⅳ級患者24例。排除標準[3]：排除糖尿病腎病以外的其他因素引起的蛋白尿現象。將兩組患者的一般資料進行對比，差異沒有統計學意義，具有可比性(P>0.05)。

1.2 實驗方法

對照組患者采用口服福辛普利20mg，1次/d。研究組患者的福辛普利的品牌、用法用量與對照組一致，在此基礎上使用前列地爾注射液，靜脈滴注，劑量：15μg注射用前列地爾配比0.9%氯化鈉溶液100ml，1次/d。兩組患者治療均持續1個月。

1.3 觀察指標

兩組患者治療后血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白、尿微量蛋白排泄等腎功能相關指標以及用藥后不良反應發生率。

1.4 數據處理

2 結果

兩組患者在經過1個月的治療后患者的各腎功能相關指標與治療前對比顯著下降(P<0.05)但研究組患者經過治療后各腎功能相關指標下降程度優于對照組(P<0.05)，見表1。

項目血肌酐(mol/L)血尿素氮(mol/L)24h尿蛋白(g/L)24h尿微量蛋白排泄(mg)治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組(n=66)194.34±22.44159.42±17.56?10.64±1.248.06±0.77?2.94±0.321.88±0.26?774.25±35.46601.22±39.51?研究組(n=66)195.04±17.64117.66±11.08?Δ11.06±0.944.36±0.23?Δ2.86±0.441.13±0.32?Δ725.21±44.26405.37±28.95?Δ

注：*治療前后組內對比，P<0.05，Δ治療后組間對比，P<0.05。

研究組的治療后的疾病不良反應發生率顯著小于對照組，其中研究組出現顯著咳嗽現象患者2例、瘙癢患者1例，其他不良反應患者1例，與對照組對比差異顯著，有統計學意義(P<0.05)，見表2。

3 結論

尿蛋白排出量與腎病進展具有正相關性[4]。尿蛋白的出現表明患者的腎臟出現功能性病變，若得不到及時的相關治療最終會導致終末期腎病-腎衰竭的出現[5]。目前相關文獻報道上認為尿蛋白的出現是由于腎小球的血流動力學出現

表2 兩組患者不良反應發生率對比表[n(%)]

項目咳嗽瘙癢其他不良反應有效率對照組(n=66)4(6.10)3(4.54)5(7.56)12(18.18)研究組(n=66)2(3.03)1(1.52)1(1.52)4(6.10)χ2值---4.5517P值---0.0329

異常、腎小球濾過屏障病變而導致[6]。因此，在臨床治療時要對腎小球屏障的病變進行治療，恢復腎小球屏障的功能，防止腎臟病變的進程。

福辛普利是一種含磷的血管緊張素轉換酶抑制劑，作用為減小血管阻力，舒張血管，減少醛固酮的分泌量以及升高血漿腎素，改善心臟血流排量的作用。福辛普利進入人體后可降低腎臟灌注壓，提高腎小球濾過能力，減少尿蛋白排出量，提高腎功能。前列地爾是一種以脂微球為藥物載體前列腺素E1制劑，由于藥物特性，在進入人體后可快速的靶向分散于受損血管，發揮擴張血管的作用，抑制血小板集聚形成血栓的效果。兩種藥物聯合應用，前列地爾靶向作用促使腎血擴張管，增加腎臟血流量，改善腎小球的微循環系統功能，促使腎小球濾過能力增強，福辛普利降低腎灌注壓，兩種藥物聯合使用，效果顯著。

綜上所述,前列地爾聯合福辛普利治療糖尿病腎病蛋白尿的臨床療效確切，用藥安全性高，顯著改善了患者的尿蛋白水平含量，值得臨床推廣使用。