張巍
(吉林市康圣醫院 影像科,吉林 吉林 132021)
在臨床上,支氣管肺癌發病率始終居高不下。而近年來,結核病發病率也大有上升趨勢,其中支氣管內膜結核在結核病患者中占據了很大比例[1]。支氣管內膜結核與支氣管中央型肺癌有著相似的病變特征,前者病灶主要滋長和侵犯支氣管黏膜及黏膜下層,中央型肺癌則多在主支氣管及其分支支氣管黏膜上發病,這就給影像學確診帶來了顯著的難度。我院近年來著重開展了支氣管內膜結核與中央型肺癌的CT 鑒別診斷研究,應用增強CT 對這兩類患者進行檢查,以期總結這兩種不同病變的影像學特征,提高診斷水平,現報道如下。
本次采用本院病歷回顧性分析研究。病歷樣本遴選我院2015 年3 月至2019 年5 月確診并收治的55 例支氣管內膜結核患者(編入結核組)與55 例中央型支氣管肺癌患者(編入肺癌組),總計110例。其中男62 人、女48 人。年齡42-70 歲,平均(58.7±6.4)歲。所有患者均經病理學檢查確診,同時排除嚴重心腦血管疾病、嚴重慢性阻塞性肺疾病、嚴重感染、合并其他惡性腫瘤、非原發性病變、精神類疾病等不適宜納入研究的病歷資料。兩組一般資料對比無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
全部患者給予增強CT 進行掃描。CT 設備為德國西門子公司生產的64 排128 層螺旋CT(型號:SOMA TOM perspective)機。層厚與層距均設定5 mm,螺距1.35。先實施CT 平掃,而后實施增強掃描。對比劑濃度為300 mg/mL,以生理鹽水與碘海醇配置,共100 使用 mL,在其前臂肘正中靜脈建立靜脈通道,接入高壓注射器,注射速率為3 mL/s,延遲時間25 s。將得到的圖像傳輸到工作站實施以病變支氣管為中心的重建,重建層厚1 mm,重建間隔1.25 mm。最后由影像技師進行閱片,并實施影像分析。
對比兩組的主要CT 特征表現,對病變支氣管管壁長度進行測定。
本次研究數據應用SPSS 21.0 統計學軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差表示,數據對比采用t檢驗,計數資料對比給予卡方檢驗,P<0.05則差異有統計學意義。
兩組合計鎖定支氣管數量129 段,其中結核組、腫瘤組病變氣管分別為70、59 段。結核組44 段病變血管位肺門處、28 段位于肺門遠端;腫瘤組37 段病變血管位肺門處、22 段位于肺門遠端。而實施CT重建后,結核組、腫瘤組分別得到了50 段、42 段清晰的病變支氣管CT 重建圖像上用以測量支氣管管壁長度。腫瘤組(n=42)平均病變支氣管壁長度為(15.76±10.24)mm,顯著低于結核組(n=50)的(28.94±19.70)mm(P<0.05)。
兩組CT 影像特征主要表現包括管腔狹窄、支氣管軟組織腫塊、胸腔內淋巴結腫大、胸膜增厚、胸腔積液、阻塞性肺炎、肺不張、支氣管閉塞、支氣管僵直、阻塞性肺氣腫。其中腫瘤組患者支氣管軟組織腫塊、胸腔內淋巴結腫大及胸腔積液發生率顯著高于結核組(P<0.05),其余影像特征無顯著差異(P>0.05),見表1。

表1 兩組CT 影像特征對比[n(%)]
在臨床上,肺結核患者其結核桿菌進入支氣管黏膜下層后可造成結核性感染,引發支氣管內膜結核。一般來說,與病變肺實質組織距離相近的結核桿菌首先可經由血液或淋巴循環抵達支氣管[2],而后在支氣管黏膜表面增殖,進而對支氣管黏膜組織造成損傷,首先誘發支氣管黏膜細胞浸潤性改變,而后徹底破壞細胞結構,導致黏膜細胞廣泛壞死,進而誘發肉芽組織增生及纖維樣瘢痕性改變[3],誘發支氣管狹窄。此類患者病變支氣管CT 影像表現特征明顯,即將病變支氣管壁作為中心,其周邊支氣管壁呈發生環形增厚[4],支氣管內壁則較為光滑,部分可有局部小范圍波浪形隆起,且病變累及的支氣管管壁長度顯著,并誘發阻塞性肺不張。
肺癌在我國惡性腫瘤中具有極高的發病率。本病患者其癌變血管多在3 級以上的支氣管組織[5],其病變形式則固定為惡性腫瘤細胞對支氣管黏膜組織的浸潤,同樣也可誘發支氣管狹窄、支氣管管壁增厚及阻塞性肺不張[6],而中央型肺癌更是會存在支氣管軟組織腫塊。但是,中央型肺癌患者支氣管狹窄范圍有限,且主支氣管這種管徑大的組織相對更為多見,且多合并炎癥[7]。而尤其重要的是,肺癌患者由于癌細胞侵犯轉移能力更強,可以侵犯附近的淋巴系統,因而患者其胸腔內淋巴結腫大現象會更為突出,同時腫瘤分泌的大量內毒素也會造成胸膜滲出性炎癥,誘發顯著的胸腔積液。
本次研究中,腫瘤組平均病變支氣管壁長度顯著低于結核組,其支氣管軟組織腫塊、胸腔內淋巴結腫大及胸腔積液發生率顯著高于結核組。由此可知,CT 增強掃描診斷鑒別支氣管中央型肺癌與支氣管內膜結核時,應重點測量支氣管管壁長度,管壁較短的則更傾向于考慮肺部占位病變。同時,就CT影像表現而言,二者在支氣管軟組織腫塊、胸腔內淋巴結腫大及胸腔積液上有顯著的差異,這也可作為鑒別診斷時的重要參考。