趙 雪,王晶波,陶曉峰
(上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院放射科,上海 200011)
牙源性黏液瘤(odontogenic myxoma, OM)系起源于牙源性間葉組織的良性腫瘤,臨床少見,約占牙源性腫瘤的0.2%~17.7%,其發(fā)病率僅次于成釉細胞瘤和牙源性角化囊性瘤,在牙源性腫瘤中居第3位[1-3]。OM無包膜或包膜不完整,具有局部浸潤性,保守治療后易復發(fā)[2]。X線攝影術(口腔全景片等)是顯示和診斷頜骨病變的基本影像學方法,OM表現(xiàn)呈多樣性,為單房或多房,呈特征性“網(wǎng)球拍狀”“火焰狀”表現(xiàn),易與其他牙源性腫瘤及非牙源性腫瘤混淆,或被誤診為惡性腫瘤[4]。CT可清楚顯示OM病變范圍、邊界和骨質破壞等[5],MRI可顯示軟組織及病變內部成分。既往OM多見于個案報道[6]。本研究分析40例OM的CT和MRI資料,觀察其影像學特征,以期提高臨床及放射科醫(yī)師對頜骨OM的認識。
1.1 一般資料 收集2013年11月—2018年4月40例于上海交通大學醫(yī)學院附屬第九人民醫(yī)院確診的頜骨OM患者,男18例,女22例,年齡10~66歲,平均(33.5±13.5)歲,其中23例20~40歲。納入標準:①影像學資料完整;②OM原發(fā)于頜骨;③經(jīng)手術病理確診。排除標準:①治療后病灶;②復發(fā)性病變。
1.2 儀器與方法 對40例患者均進行CT檢查,對其中11例行CT增強檢查;5例行平掃MR,2例行MR增強檢查。CT檢查采用Philips Brilliance 64排螺旋CT儀,管電壓120 kV,管電流50 mA,層厚5 mm,間距5 mm,矩陣512×512。對比劑采用碘佛醇,劑量70~80 ml,注射流率2.50 ml/s;重建層厚1 mm。MRI采用Philips Ingenia 3.0T MR掃描儀,頭頸聯(lián)合線圈,掃描序列及參數(shù):橫軸位 T1W(TR 615 ms,TE 18 ms),橫軸位 T2W(TR 2 700 ms,TE 70 ms),橫軸位抑脂增強T1W(TR 745 ms,TE 8.2 ms),冠狀面增強T1W(TR 550 ms,TE 8.8 ms);其他參數(shù)相同:矩陣256×256, FOV 260 mm×260 mm,層厚 5 mm,層距1 mm。對比劑為釓噴酸葡胺,注射流率2.0 ml/s,劑量0.1 mmol/kg體質量。
1.3 數(shù)據(jù)處理與分析 將所有原始CT數(shù)據(jù)傳入Philips Extended Brilliance Workspace工作站,由1名具有3年頭頸部影像學診斷經(jīng)驗的住院醫(yī)師采用工作站自帶軟件行后處理,包括多平面重組(multiplanar reformation, MPR)和容積再現(xiàn)(volume rendering, VR)。MPR包括冠狀面和與下頜骨走行一致的斜矢狀面,層厚1 mm。由另外2名分別具有5年和7年頭頸部影像學診斷經(jīng)驗的主治醫(yī)師閱讀所有CT及MRI,意見不一致時經(jīng)共同探討確定。
40例OM中,35例臨床表現(xiàn)為頜骨緩慢增大的無痛性腫塊(35/40,87.50%),2例鼻塞(2/40,5.00%),1例下唇麻木(1/40,2.50%),2例(2/40,5.00%)于口腔檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。CT及MRI示病灶最大6.0 cm×8.5 cm×5.0 cm,最小1.0 cm×0.5 cm×0.8 cm;11例(11/40,27.50%)位于上頜骨,29例(29/40,72.50%)位于下頜骨;最多見于下頜后牙區(qū)(19/40,47.50%),累及下頜骨體部、角部、升支;1例累及雙側下頜骨。CT平掃均呈膨脹性骨質破壞,其中1例呈“日光放射狀”改變(圖1),8例(8/40,20.00%)骨皮質中斷。病灶內常見多房伴與病灶周邊垂直或成角的分隔(表1),24例(24/40,60.00%)呈多房型,其中3例(3/40,7.50%)見直線、彎曲狀纖細分隔(圖2);16例(16/40,40.00%)單房型,其中8例(8/40,20.00%)見纖細骨小梁。40例中,2例累及上頜竇(圖2),2例見埋伏牙。40例病灶CT值0~58 HU,平均(24.34±12.06)HU,其中36例(36/40,90.00%)病灶呈低密度(圖1),4例(4/40,10.00%)呈等密度。11例CT增強掃描病灶邊緣均強化,內部無明顯強化(圖1)。5例MRI示病灶與周圍軟組織邊界清楚,4例病灶位于下頜骨、1例位于上頜骨;4例位于后牙區(qū),1例位于前牙區(qū)。3例T1WI呈均勻等信號(圖3A),2例呈均勻稍高信號;5例T2WI均呈高信號,內部見低信號線樣分隔(圖3B)。其中2例增強后周邊強化而內部無明顯強化(圖3C)。
OM是口腔頜面部少見的良性腫瘤,于1947年首次報道[7],目前其病因尚不明確,GONZALEZ-GAL等[8]認為可能與破骨細胞生成相關的細胞核因子κ因子活化受體(receptor activator of NF-κB, RANK)、細胞核因子κB因子活化受體配體(receptor activator of NF-κB ligand, RANK-L)和骨保護因子(osteoprotegerin, OPG)活化有關。組織學上,OM邊界不清,無包膜或包膜不完整;肉眼見病灶位于骨內時,腫瘤細胞可能已經(jīng)侵及病灶周邊骨小梁結構[9]。鏡下可見大量黏液樣組織,內有疏松排列的星型細胞、梭形細胞,以長胞漿突起相連[10]。

表1 頜骨OM的CT表現(xiàn)(例)

圖1 患者女,46歲,左側下頜骨OM A.CT斜矢狀位重建示下頜骨下緣骨性分隔垂直于病灶周邊; B.CT增強圖像示病灶局部骨質破壞呈“日光放射狀”改變,病灶內部未見強化; C.VR示左側下頜骨OM

圖2 患者女,32歲,右上頜骨OM A.CT平掃骨窗圖像示右上頜骨病灶內部纖細分隔,與病灶周邊垂直或成角; B.CT冠狀位重建圖像示病灶向上突入上頜竇; C.VR示右側上頜骨OM

圖3 患者男,18歲,左下頜骨OM A.軸位T1WI示左下頜骨后牙區(qū)均勻等信號; B.冠狀位T2WI示病灶呈不均勻高信號,內見線狀低信號; C.T1WI增強示病灶周邊明顯強化,中心未見明顯強化
OM好發(fā)于青年,以20~40歲高發(fā),患者多以頜面部緩慢增大的無痛性腫塊就診,腫瘤侵及牙槽突時,可致牙齒松動或脫落,壓迫下牙槽神經(jīng)可致下唇麻木等感覺障礙[1,7]。本組40例中,35例(87.50%)以無痛性腫塊就診;24例(60.0%)存在多房型病灶,其中12例(32.5%)位于下頜后牙區(qū);18例牙齒脫落,與KHEIR等[1,7]研究結果一致,而與SIMON等[10]報道的52.38%牙根吸收發(fā)生率(11/21)略有差異。
CT掃描輔以MPR和VR、尤其斜矢狀位重建圖像,可提供三維解剖信息、骨組織及鄰牙受累等空間情況,顯示直線、彎曲狀纖細骨小梁或分隔,與腫瘤周邊垂直或成角。本組21例(52.5%)OM可見垂直或成角的特征性分隔,11例(27.5%)病灶內見纖細骨小梁,與既往研究[11-13]結果相符。本組36例(90.0%)OM為低密度灶,與KHEIR等[1]關于OM中,等、低密度灶各占50%的結果略有差異。GOEL等[14]報道1例OM呈"日光放射"改變,本組中1例見此征象,可能與腫瘤反應性新生骨呈放射狀并侵犯周圍軟組織有關。MRI的軟組織分辨率極高,具有可多參數(shù)、多平面成像,無電離輻射,不受碘過敏限制等優(yōu)勢。KAWAI等[15]發(fā)現(xiàn)OM于T1WI和T2WI均呈中等信號,增強T1WI示腫瘤周邊明顯強化,內部無明顯強化,與其組織學成分相對應:腫瘤周邊膠原纖維成分與強化部分相對應,內部無強化區(qū)則對應內部黏液成分。本組5例MRI均顯示OM呈纖維與黏液混合病灶,病灶周邊強化,內部無明顯強化,腫瘤邊界均清楚可見,與KAWAI等[15]的結果基本一致。
OM應與其他頜骨腫瘤相鑒別。腫瘤內見骨小梁或分隔時,應與成釉細胞瘤鑒別,后者是頜骨最常見良性腫瘤,其分房呈肥皂泡或蜂窩狀,增強后邊緣強化或實性部分結節(jié)狀強化;而OM的分隔呈“網(wǎng)球拍狀”或“火焰狀”,與腫瘤周邊垂直或成角,增強后邊緣強化。此外,當患者出現(xiàn)疼痛、麻木等侵襲性癥狀時,需與頜骨骨肉瘤鑒別:OM病灶內線樣分隔與骨肉瘤的瘤骨骨針相似,但OM病程進展緩慢,骨肉瘤病程進展快,伴明顯疼痛、麻木感。
綜上所述,OM較為少見,臨床表現(xiàn)不典型,易與其他頜骨腫瘤混淆。當CT示病灶內纖細分隔與周邊骨皮質垂直或成角,MRI示病灶內囊性成分伴低信號分隔時,提示OM可能性大。兩者聯(lián)合診斷頜骨OM具有重要意義。本研究樣本例數(shù)少,有待進一步完善。