為什么蝙蝠身上那么“毒”

文/周亦川

據報道，美國加州大學伯克利分校一項新研究發現，蝙蝠對病毒的強烈免疫反應可能驅使病毒更快復制。因此，當它們轉移到普通的哺乳動物（如人類）身上，就可能造成致命的破壞。

加州大學伯克利分校的博士后研究員Cara Brook 介紹，一些蝙蝠擁有自我免疫系統，始終在對病毒進行防御。一旦蝙蝠感染了新的病毒，免疫系統會快速反應將病毒隔離在細胞外。一方面這可以保護蝙蝠免受高病毒量的感染，另一方面也促成了這些病毒在防御前在宿主體內更快繁殖。

Brook 指出，作為唯一會飛的哺乳動物，蝙蝠在飛行中的新陳代謝率提高到了兩倍多，相當于同樣大小的嚙齒動物在奔跑時的水平。一般來說，劇烈的身體活動和高代謝率可導致自由基積累，產生組織損傷。但是為了能夠飛行，蝙蝠似乎已經進化出有效清除這些破壞性分子的生理機制。

該機制有一個副作用，可有效地清除任何原因的炎癥產生的有害分子，這可能解釋了蝙蝠獨特的長壽特征。一般來說，心率和新陳代謝更快的小動物通常比心跳和新陳代謝更慢的大動物壽命更短，大概是因為高新陳代謝會導致更具破壞性的自由基。但是蝙蝠的獨特之處在于，它的壽命比其他同樣大小的哺乳動物長得多：一些蝙蝠可以活40 年，而同樣大小的嚙齒動物可以活兩年。

這種對炎癥的快速抑制反應可能還有另一個好處，即抑制與抗病毒免疫反應相關的炎癥。許多蝙蝠免疫系統的一個關鍵技巧是一觸即發地釋放一種叫做干擾素-α 的信號分子，這種分子告訴其他細胞在病毒入侵前“駐守戰斗崗位”。

為了探究蝙蝠的免疫特性，Brook 對兩只蝙蝠和一只猴子的培養細胞進行了實驗。其中一種埃及果蝠，是馬爾堡病毒的天然宿主，它在被病毒攻擊前會轉錄干擾素α 基因以使體內充滿干擾素，這種能力比澳大利亞黑狐蝠的能力稍慢。后者是亨德拉病毒的宿主，它用干擾素-α 核糖核酸來對抗病毒感染。相對的，非洲綠猴(Vero)細胞系根本不產生干擾素。

當受到模擬埃博拉和馬爾堡病毒的攻擊時，這些細胞系的不同反應是驚人的。由于干擾素的早期預警，當綠猴細胞系被病毒迅速淹沒并殺死時，埃及果蝠細胞的一個子集成功地將自己與病毒感染隔離開來。在澳大利亞的黑狐蝠細胞中，免疫反應甚至更成功，病毒感染的速度大大慢于果蝠細胞系。此外，這些蝙蝠干擾素反應似乎允許感染持續更長時間。

Brook 打了個比方，如果說病毒是森林中的火，而蝙蝠的細胞外層就像包裹了隔熱毯，火可以通過但燒不到里面。火情結束后，肯定還有殘留的被感染的細胞，為病毒提供新的目標，與病毒實現共存。

因此，蝙蝠成為了一個獨特的快速繁殖和高度傳播的病毒庫，它自身可以耐受病毒，但如果這些病毒侵襲到其它缺乏快速免疫系統的動物體內，就會很快淹沒宿主導致死亡。

值得關注的是，蝙蝠在產生強大抗病毒反應的同時，也能通過抗炎反應進行平衡；比方說人類若產生相同的免疫反應，就會導致廣泛的炎癥，但蝙蝠消除自由基的機制就可避免這種免疫病理反應。

Brook 指出，破壞蝙蝠的棲息地給它們帶來了壓力，使它們在唾液、尿液和糞便中釋放更多的病毒從而感染其他動物，增加人畜共患病的威脅。當前，有許多蝙蝠身上的病毒已經通過動物媒介傳播給人類：SARS 通過亞洲果子貍，MERS 通過駱駝，埃博拉通過大猩猩和黑猩猩，Nipah 通過豬，亨德拉通過馬，而馬爾堡通過非洲綠猴，等等。當這些病毒最后侵入人體時，仍具有極強的毒性和致命性。

目前，Brook 和團隊正在涉及一個更準確的蝙蝠疾病進化模型，以便對病毒侵入其他動物和人類有更好的理解，有助于盡早預測傳染疾病的出現及傳播。